Субскомпенсированная недостаточность

В связи с нарушением сократительной функции в период сок ращения детрузора в мочеточник поступает большое количество мочи, что вызывает антиперистальтическую волну мочеточника, способствующую продвижению содержимого мочевого пузыря в верхние отделы мочевого тракта.

В начале субкомпенсированной недостаточности функция замыкательного аппарата пузырно-мочеточникового соустья сохраненная функциональная активность и тонус мочеточников выступают в роли активного антирефлюксного фактора, препятствующего проникновению пузырной мочи в вышележащие отделы.

Если же края устьев не смыкаются, то сохраненная функциональная активность мочеточника способствует возникновению антиперистальтической волны, «нагнетающей» пузырную мочу в верхние отделы мочевого тракта. В силу сохраняющегося тонуса и функциональной активности мочеточника, а также чашечно-лоханочного аппарата в начальном периоде относительно быстро восстанавливается нормо-перистальтическая волна, в результате чего ПМР имеет скоропреходящий характер [Ешмухамбетов С. Н., 1980].

Длительный ретроградный заброс инфицированной мочи, возникающий до и во время мочеиспускания, токсическое воздействие микрофлоры и продуктов воспаления мочевого пузыря вызывают гипотонию нервно-мышечной системы мочеточника и чашечно-лоханочного аппарата. Гидродинамическое давление, возникающее во время антиперистальтического сокращения мочеточника, постепенно приводит к расширению полостей верхних мочевых путей.

Сочетание этих двух патологических состояний создает повышенное гидродинамическое давление в чашечно-лоханочном аппарате, вследствие чего развиваются пиелотубулярные и пиелофорникальные рефлюксы, а затем атаки пиелонефрита.

При прогрессировании хронического воспалительного процесса в мочевом пузыре, особенно в области мочепузырного треугольника, обоих устьев мочеточников и их внутрипузырных отделов, отмечается диффузная инфильтрация оболочек пузырной стенки, иногда с формированием фолликулов, а в дальнейшем развиваются склеротические изменения с атрофией части мышечных волокон.

Вследствие хронического воспалительного процесса с частичной атрофией продольных мышечных волокон интрамурального от дела мочеточника стенка мочеточника постепенно начинает укорачиваться, что приводит к втягиванию крыши устьев вверх по ходу мочеточника. В связи с тем что переднебоковая стенка его находится в более свободном положении, укорочение продольных мышечных волокон с наступлением фиброза и склероза подслизистого отдела мочеточника начинается быстрее, чем в задневнутренней стенке, которая плотно прикрепляется к малорастяжимым мышцам мочепузырного треугольника.

Устья мочеточников располагаются в обычном месте, но приобретают овальную форму, становятся зияющими, края их не смыкаются. Это является морфологической основой начала декомпенсирован-ной недостаточности функции замыкательного механизма пузырно-мочеточникового соустья, что со ответствует ПМР III степени. На цистоуретерограмме контрастное вещество достигает чашечно-лоханочного аппарата вне акта мочеиспускания (пассивный рефлюкс), а во время мочеиспускания (активный) дилатация полостей верхних мочевых путей усиливается.

«Детская урология», Н.А. Лопаткин