Холера (Дегидратация)
При легкой дегидратации (I степень) дефицит жидкости не превышает 5 % первоначальной массы тела больного.
Умеренная дегидратация (II степень) наблюдается при дефиците жидкости около 10 %. При тяжелой дегидратации (III степень) потеря жидкости превышает 10 % массы тела. Возникает состояние алгида (от лат. algidus — холодный), для которого характерно снижение температуры тела; кожа становится холодной, собирается в складки, выражен общий цианоз, черты лица заострены, наблюдаются постоянные тонические судороги, в том числе и диафрагмы, вследствие чего возникает мучительная икота. Пульс нитевидный, АД не определяется, тоны сердца глухие, дыхание учащено, поверхностное, аритмичное, диурез резко снижен вплоть до анурии, развивается картина гиповолемического шока.
Выражено сгущение крови, число эритроцитов увеличивается до 7 • 1012/л — 8 • 1012/л, лейкоцитов до 15 • 109/л — 20 • 109/л, отмечается палочкоядерный сдвиг, увеличивается индекс гематокрита до 60 — 70 %. Характерны также гипокалиемия, декомпенсированный метаболический ацидоз, повышение фибринолиза и тромбоцитопения. При отсутствии полноценного лечения более чем у половины больных с тяжелой дегидратацией наступает летальный исход.
Из других клинических вариантов холеры выделяют молниеносную, сухую и геморрагическую холеру. Все эти варианты протекают особенно тяжело и, как правило, заканчиваются летально. К атипичным формам относят стертые формы холеры, которые проявляются легкими кишечными расстройствами. Своеобразной формой холеры является вибриононосительство. Число вибриононосителей к числу заболевших выражается как 1:1 или 1:2 [Покровский В.И., Малеев В.В., 1978].
«Инфекционные болезни у детей», Н.И.Нисевич
Размножаются на поверхности кишечного эпителия, проникают в слизистую оболочку и вызывают очаговое воспаление преимущественно тонкого кишечника. Группа II ЭПКП включает 11 сероваров эшерихий, ведущим из них является Е. coli 0124. Представители эшерихий этой группы вызывают дизентериеподобные заболевания у детей старшего возраста и у взрослых. В отличие от возбудителей I группы, находящихся в антигенном родстве с…
Эпидемиология. Брюшным тифом болеют только люди (антропонозная инфекция). Источник инфекции — больные и бактерионосители. В эпидемиологическом отношении наиболее опасны больные легкими и стертыми формами болезни, поскольку они нередко сохраняют подвижный образ жизни и выделяют возбудителя в окружающую среду с испражнениями и мочой. Большую опасность представляют хронические бактерионосители. В последние годы показана определенная роль в формировании…
Патогенез и патологическая анатомия. Входные ворота инфекции — желудочно — кишечный тракт. Под влиянием желудочного сока часть холерных вибрионов разрушается, другая часть попадает в тонкий кишечник, где возбудитель быстро размножается и выделяет в большом количестве экзотоксин — холероген, который, согласно современным представлениям, активирует в энтероцитах фермент аденилциклазу и, возможно, простагландины, что в свою очередь ведет…
Эпидемиология. Кишечная коли — инфекция встречается в течение всего года. Заболевания, вызываемые эшерихиями I группы, наблюдаются преимущественно у детей в возрасте до 1 года. Источник инфекции — больной человек, особенно легкой формой. Путь распространения инфекции — фекально — оральный, в основном — экзогенный. Возможен и эндогенный путь инфицирования в результате активации дремлющей инфекции и передвижения…
Патогенез. При брюшном тифе инфицирование происходит через рот. Возбудитель попадает в тонкий кишечник, где находит благоприятные условия для размножения. Внедряясь в лимфоидные образования кишечника — солитарные фолликулы и групповые лимфатические фолликулы (пейеровы бляшки), а затем в мезентериальные и забрюшинные лимфатические узлы, брюшнотифозные бактерии вызывают их воспаление. В конце инкубационного периода брюшнотифозные бактерии из регионарных лимфатических…
