Холера (Дегидратация)
При легкой дегидратации (I степень) дефицит жидкости не превышает 5 % первоначальной массы тела больного.
Умеренная дегидратация (II степень) наблюдается при дефиците жидкости около 10 %. При тяжелой дегидратации (III степень) потеря жидкости превышает 10 % массы тела. Возникает состояние алгида (от лат. algidus — холодный), для которого характерно снижение температуры тела; кожа становится холодной, собирается в складки, выражен общий цианоз, черты лица заострены, наблюдаются постоянные тонические судороги, в том числе и диафрагмы, вследствие чего возникает мучительная икота. Пульс нитевидный, АД не определяется, тоны сердца глухие, дыхание учащено, поверхностное, аритмичное, диурез резко снижен вплоть до анурии, развивается картина гиповолемического шока.
Выражено сгущение крови, число эритроцитов увеличивается до 7 • 1012/л — 8 • 1012/л, лейкоцитов до 15 • 109/л — 20 • 109/л, отмечается палочкоядерный сдвиг, увеличивается индекс гематокрита до 60 — 70 %. Характерны также гипокалиемия, декомпенсированный метаболический ацидоз, повышение фибринолиза и тромбоцитопения. При отсутствии полноценного лечения более чем у половины больных с тяжелой дегидратацией наступает летальный исход.
Из других клинических вариантов холеры выделяют молниеносную, сухую и геморрагическую холеру. Все эти варианты протекают особенно тяжело и, как правило, заканчиваются летально. К атипичным формам относят стертые формы холеры, которые проявляются легкими кишечными расстройствами. Своеобразной формой холеры является вибриононосительство. Число вибриононосителей к числу заболевших выражается как 1:1 или 1:2 [Покровский В.И., Малеев В.В., 1978].
«Инфекционные болезни у детей», Н.И.Нисевич
Эпидемиология. Кишечная коли — инфекция встречается в течение всего года. Заболевания, вызываемые эшерихиями I группы, наблюдаются преимущественно у детей в возрасте до 1 года. Источник инфекции — больной человек, особенно легкой формой. Путь распространения инфекции — фекально — оральный, в основном — экзогенный. Возможен и эндогенный путь инфицирования в результате активации дремлющей инфекции и передвижения…
Патогенез. При брюшном тифе инфицирование происходит через рот. Возбудитель попадает в тонкий кишечник, где находит благоприятные условия для размножения. Внедряясь в лимфоидные образования кишечника — солитарные фолликулы и групповые лимфатические фолликулы (пейеровы бляшки), а затем в мезентериальные и забрюшинные лимфатические узлы, брюшнотифозные бактерии вызывают их воспаление. В конце инкубационного периода брюшнотифозные бактерии из регионарных лимфатических…
Клиника. Инкубационный период продолжается в среднем 2 — 3 дня, но может колебаться от нескольких часов до 5 сут. Болезнь начинается остро с появления жидкого стула. Дефекация безболезненна, тенезмы отсутствуют. Испражнения в первые часы могут иметь каловый характер, чаще они сразу становятся бесцветными, водянистыми и обильными с плавающими хлопьями, напоминают по внешнему виду рисовый отвар,…
Патогенез дизентерии довольно сложен и все еще недостаточно изучен. Сложности в изучении патогенеза у детей, особенно раннего возраста, обусловлены рядом особенностей детского организма как анатомо-физиологических, так и иммунологических. Заражение происходит через рот. Большое значение имеет доза инфицирования, которая определяет и срок инкубационного периода, и тяжесть болезни. Немаловажное значение имеет и состояние организма, в частности функциональное…
Многие вопросы патогенеза кишечной коли — инфекции не изучены. Патогенез изменений в кишечнике объясняют по — разному. Одни авторы изменения в кишечнике считают результатом аллергических реакций, другие — непосредственным капилляротоксическим и нейротропным действием токсинов кишечной палочки. Размножаясь в тонком кишечнике, Е. coli выделяют экзотоксин, а при разрушении их и эндотоксин. Нарушение проницаемости слизистой оболочки кишечника,…
