13 марта 2009

Кишечная коли — инфекция (Эшерихиозы) (Escherichiosis)

К этой группе инфекций относятся острые кишечные заболевания детей и взрослых, вызываемые энтеропатогенными штаммами кишечной палочки (ЭПКП) из рода Escherichia. Название Escherichia связано с именем ученого Escherich (1889), впервые выделившего кишечную палочку и высказавшего мысль о ее роли в этиологии диареи. В 1922 г. A. Adam указал на наличие патогенных штаммов среди множества сапрофитных кишечных палочек.

Однако планомерное и углубленное изучение патогенных штаммов кишечной палочки началось в 50 — е годы, когда F. Kauffman разработал метод серологической диагностики их. В наглей стране впервые ЭПКП были идентифицированы в 1948 г. Э.М. Новгородской и И.В. Голубевой.

Этиология. Возбудитель коли — инфекции — ЭПКП имеет сложный антигенный комплекс. Он состоит из соматического термостабильного (О), соматического термолабильного (К) и жгутикового термолабильного (Н) антигенов. ЭПКП выделяют два вида токсинов — энтеротропный термостабильный эндотоксин и нейротропный термолабильный экзотоксин. ЭПКП очень устойчивы во внешней среде. В настоящее время известны три группы энтеропатогенных Е. соli. Группа I ЭПКП включает более 20 сероваров.

Ведущие из них O111 и 055. Представители ЭПКП этой группы являются возбудителями кишечных заболеваний почти исключительно у детей первого года жизни. Они имеют антигенное родство с сальмонеллами.

«Инфекционные болезни у детей», Н.И.Нисевич





Многие вопросы патогенеза кишечной коли — инфекции не изучены. Патогенез изменений в кишечнике объясняют по — разному. Одни авторы изменения в кишечнике считают результатом аллергических реакций, другие — непосредственным капилляротоксическим и нейротропным действием токсинов кишечной палочки. Размножаясь в тонком кишечнике, Е. coli выделяют экзотоксин, а при разрушении их и эндотоксин. Нарушение проницаемости слизистой оболочки кишечника,…

Брюшной тиф (Патологическая анатомия)

Брюшной тиф. Клинико-морфологические признаки. 1 — гепатоспленомегалия, розеолы; 2 — температурная кривая; 3 — бурый налет на языке; 4 — стадия мозговидного набухания лимфатических образований тонких кишок (пейеровых бляшек и солитарных фолликулов) (1-я неделя); 5 — стадия некроза пейеровых бляшек (2-я неделя); 6 — стадия образования язв (3-я неделя); 7 — стадия чистых язв, заживление…

При легкой дегидратации (I степень) дефицит жидкости не превышает 5 % первоначальной массы тела больного. Умеренная дегидратация (II степень) наблюдается при дефиците жидкости около 10 %. При тяжелой дегидратации (III степень) потеря жидкости превышает 10 % массы тела. Возникает состояние алгида (от лат. algidus — холодный), для которого характерно снижение температуры тела; кожа становится холодной,…

Патогенез дизентерии довольно сложен и все еще недостаточно изучен. Сложности в изучении патогенеза у детей, особенно раннего возраста, обусловлены рядом особенностей детского организма как анатомо-физиологических, так и иммунологических. Заражение происходит через рот. Большое значение имеет доза инфицирования, которая определяет и срок инкубационного периода, и тяжесть болезни. Немаловажное значение имеет и состояние организма, в частности функциональное…

Кишечная коли — инфекция (Тяжелая форма)

Кишечная коли-инфекция. Токсикоз с эксикозом. Мраморность кожных покровов: Тяжелая форма характеризуется резким токсикозом и выраженными кишечными расстройствами. Заболевание начинается остро; повышается температура до 39 — 40°С, появляется повторная, но не очень частая рвота, стул учащается до 15 — 20 раз, становится жидким, пенистым с примесью слизи, иногда и прожилок крови. Живот резко вздут и болезнен…