13 марта 2009

Кишечные инфекции стафилококковой этиологии (Патогенез и патологическая анатомия)

Патогенез и патологическая анатомия. В патогенезе пищевых токсикоинфекции основное значение имеет массивность инфицирования, при этом играет роль не только энтеротоксин, но и сам ста филококк. В остатках пищи, употребляемых больными, в рвотных массах и испражнениях обычно обнаруживается патогенный стафилококк в огромном количестве, иногда в чистой культуре.

Энтериты и энтероколиты у детей первого года жизни могут быть первичным проявлением стафилококковой инфекции, при этом входными воротами является желудочно — кишечный тракт, где и развивается патологический процесс. Однако чаще они бывают вторичными, возникают на фоне какого — либо другого стафилококкового заболевания. В этих случаях стафилококк проникает в кишечник из других очагов гематогенным путем.

Стафилококковый энтероколит может развиться и на фоне любо го другого нестафилококкового заболевания (корь, коклюш, грипп, дизентерия, кишечная коли — инфекция и др.). В этих случаях стафилококк является вторичной экзогенной инфекцией, наслоившейся на основное заболевание.

Это может быть и результатом дисбактериоза, наступившего вследствие изменения внутренней среды организма и снижения сопротивляемости под влиянием основного заболевания или в результате антибактериальной терапии, нарушающей микрофлору кишечника (эндогенная инфекция). Особенно опасен стафилококк в ассоциации с протеем, грибковой флорой и другой условно — патогенной флорой кишечника. При пищевой токсикоинфекции патологический процесс под влиянием стафилококка и его токсинов развивается преимущественно в желудке и тонком кишечнике. При этом возникают выраженные нарушения кровообращения (полнокровие, стазы, мелкие кровоизлияния в слизистую оболочку).

«Инфекционные болезни у детей», Н.И.Нисевич



Эпидемиология. Кишечная коли — инфекция встречается в течение всего года. Заболевания, вызываемые эшерихиями I группы, наблюдаются преимущественно у детей в возрасте до 1 года. Источник инфекции — больной человек, особенно легкой формой. Путь распространения инфекции — фекально — оральный, в основном — экзогенный. Возможен и эндогенный путь инфицирования в результате активации дремлющей инфекции и передвижения…

Патогенез. При брюшном тифе инфицирование происходит через рот. Возбудитель попадает в тонкий кишечник, где находит благоприятные условия для размножения. Внедряясь в лимфоидные образования кишечника — солитарные фолликулы и групповые лимфатические фолликулы (пейеровы бляшки), а затем в мезентериальные и забрюшинные лимфатические узлы, брюшнотифозные бактерии вызывают их воспаление. В конце инкубационного периода брюшнотифозные бактерии из регионарных лимфатических…

При легкой дегидратации (I степень) дефицит жидкости не превышает 5 % первоначальной массы тела больного. Умеренная дегидратация (II степень) наблюдается при дефиците жидкости около 10 %. При тяжелой дегидратации (III степень) потеря жидкости превышает 10 % массы тела. Возникает состояние алгида (от лат. algidus — холодный), для которого характерно снижение температуры тела; кожа становится холодной,…

Патогенез дизентерии довольно сложен и все еще недостаточно изучен. Сложности в изучении патогенеза у детей, особенно раннего возраста, обусловлены рядом особенностей детского организма как анатомо-физиологических, так и иммунологических. Заражение происходит через рот. Большое значение имеет доза инфицирования, которая определяет и срок инкубационного периода, и тяжесть болезни. Немаловажное значение имеет и состояние организма, в частности функциональное…

Многие вопросы патогенеза кишечной коли — инфекции не изучены. Патогенез изменений в кишечнике объясняют по — разному. Одни авторы изменения в кишечнике считают результатом аллергических реакций, другие — непосредственным капилляротоксическим и нейротропным действием токсинов кишечной палочки. Размножаясь в тонком кишечнике, Е. coli выделяют экзотоксин, а при разрушении их и эндотоксин. Нарушение проницаемости слизистой оболочки кишечника,…