Желудочно — кишечные инфекции (Токсины)
Токсины поражают не только сосудистый и нервный аппарат стенки кишечника, но и сосудистую систему в целом, ЦНС, вегетативные центры, внутренние органы. Нарушаются функциональные способности желудка, поджелудочной железы, печени.
У детей раннего возраста в связи с лабильностью обмена веществ даже при легких формах дизентерии может резко нарушиться межуточный обмен, что ведет к накоплению токсических метаболитов, развитию дистрофии, авитаминоза, снижению общего и местно го иммунитета. В патогенезе дизентерии у детей, особенно раннего возраста, большое значение имеет дисбактериоз, возникающий в результате дисфункции кишечника, нарушения ферментативной способности, применения антибиотиков.
В такой ситуации легко присоединяется вторичная инфекция, особенно респираторно — вирусная, что может привести к возникновению парентеральных очагов инфекции (отит, пневмония и др.), отягощающих основное заболевание, затягивающих выздоровление; в ряде случаев они могут быть причиной летального исхода. В патогенезе токсических форм дизентерии наряду с другими факторами большую роль играет аллергический компонент (отягощенный аллергический анамнез, предшествующие и сопутствующие заболевания).
Поступление шигелл в организм человека не всегда сопровождается клинически выраженной дизентерией. Возможны случаи, когда возбудитель проходит все отделы желудочно — кишечного трак та, выделяется во внешнюю среду, не вызывая каких — либо ответных реакций организма (транзиторное носительство). Иногда под воздействием биологических процессов, происходящих в верхних отделах желудочно — кишечного тракта, возможна гибель шигелл с выделением эндотоксина, заболевание в этих случаях протекает по типу гастроэнтерита.
«Инфекционные болезни у детей», Н.И.Нисевич
Многие вопросы патогенеза кишечной коли — инфекции не изучены. Патогенез изменений в кишечнике объясняют по — разному. Одни авторы изменения в кишечнике считают результатом аллергических реакций, другие — непосредственным капилляротоксическим и нейротропным действием токсинов кишечной палочки. Размножаясь в тонком кишечнике, Е. coli выделяют экзотоксин, а при разрушении их и эндотоксин. Нарушение проницаемости слизистой оболочки кишечника,…
Брюшной тиф. Клинико-морфологические признаки. 1 — гепатоспленомегалия, розеолы; 2 — температурная кривая; 3 — бурый налет на языке; 4 — стадия мозговидного набухания лимфатических образований тонких кишок (пейеровых бляшек и солитарных фолликулов) (1-я неделя); 5 — стадия некроза пейеровых бляшек (2-я неделя); 6 — стадия образования язв (3-я неделя); 7 — стадия чистых язв, заживление…
При легкой дегидратации (I степень) дефицит жидкости не превышает 5 % первоначальной массы тела больного. Умеренная дегидратация (II степень) наблюдается при дефиците жидкости около 10 %. При тяжелой дегидратации (III степень) потеря жидкости превышает 10 % массы тела. Возникает состояние алгида (от лат. algidus — холодный), для которого характерно снижение температуры тела; кожа становится холодной,…
Патогенез дизентерии довольно сложен и все еще недостаточно изучен. Сложности в изучении патогенеза у детей, особенно раннего возраста, обусловлены рядом особенностей детского организма как анатомо-физиологических, так и иммунологических. Заражение происходит через рот. Большое значение имеет доза инфицирования, которая определяет и срок инкубационного периода, и тяжесть болезни. Немаловажное значение имеет и состояние организма, в частности функциональное…
Кишечная коли-инфекция. Токсикоз с эксикозом. Мраморность кожных покровов: Тяжелая форма характеризуется резким токсикозом и выраженными кишечными расстройствами. Заболевание начинается остро; повышается температура до 39 — 40°С, появляется повторная, но не очень частая рвота, стул учащается до 15 — 20 раз, становится жидким, пенистым с примесью слизи, иногда и прожилок крови. Живот резко вздут и болезнен…
