Брюшной тиф (Патогенез)
Патогенез. При брюшном тифе инфицирование происходит через рот. Возбудитель попадает в тонкий кишечник, где находит благоприятные условия для размножения. Внедряясь в лимфоидные образования кишечника — солитарные фолликулы и групповые лимфатические фолликулы (пейеровы бляшки), а затем в мезентериальные и забрюшинные лимфатические узлы, брюшнотифозные бактерии вызывают их воспаление.
В конце инкубационного периода брюшнотифозные бактерии из регионарных лимфатических узлов прорываются в кровеносную систему — возникает бактериемия и эндотоксемия. Это знаменует начало клинических проявлений болезни. Вследствие бактериемии осуществляется гематогенный занос возбудителя в разные органы и в первую очередь в печень, селезенку, костный мозг, где возникают очаги воспаления с образованием характерных брюшнотифозных гранулем. Эти очаги инфекции поддерживают состояние бактериемии.
Фиксированные тканями брюшнотифозные бактерии частично разрушаются, другие выделяются экскретирующими органами, печенью — в желчный пузырь и далее в кишечник и почками — с мочой. Поступившие с желчью в кишечник брюшнотифозные бактерии повторно внедряются в уже сенсибилизированные лимфоидные образования и вызывают их гиперергическое воспаление. В ответ на циркуляцию возбудителя и его токсинов в крови вырабатываются специфические антитела: агглютинины, преципитины, комплементсвязывающие и другие, которые наряду с фиксацией микробов ретикулоэндотелиальными клетками осуществляют элиминацию брюшнотифозных бактерий, что знаменует собой переход заболевания в стадию реконвалесценции.
Однако у некоторых больных формирование гуморального и клеточного иммунитета происходит менее интенсивно или генетически детерминирована их дефективность, поэтому полной элиминации возбудителя не происходит. В этих случаях брюшнотифозные бактерии длительно сохраняются в желчном пузыре, почках, лимфатических узлах, костном мозге — развивается хроническое бактерионосительство.
При определенных условиях, способствующих резкому снижению факторов компенсации и специфической защиты, может возникнуть повторная генерализация инфекции из локализованных очагов, что будет знаменовать возникновение рецидива брюшного тифа.
«Инфекционные болезни у детей», Н.И.Нисевич
Эпидемиология. Кишечная коли — инфекция встречается в течение всего года. Заболевания, вызываемые эшерихиями I группы, наблюдаются преимущественно у детей в возрасте до 1 года. Источник инфекции — больной человек, особенно легкой формой. Путь распространения инфекции — фекально — оральный, в основном — экзогенный. Возможен и эндогенный путь инфицирования в результате активации дремлющей инфекции и передвижения…
Брюшной тиф. Клинико-морфологические признаки. 1 — гепатоспленомегалия, розеолы; 2 — температурная кривая; 3 — бурый налет на языке; 4 — стадия мозговидного набухания лимфатических образований тонких кишок (пейеровых бляшек и солитарных фолликулов) (1-я неделя); 5 — стадия некроза пейеровых бляшек (2-я неделя); 6 — стадия образования язв (3-я неделя); 7 — стадия чистых язв, заживление…
При легкой дегидратации (I степень) дефицит жидкости не превышает 5 % первоначальной массы тела больного. Умеренная дегидратация (II степень) наблюдается при дефиците жидкости около 10 %. При тяжелой дегидратации (III степень) потеря жидкости превышает 10 % массы тела. Возникает состояние алгида (от лат. algidus — холодный), для которого характерно снижение температуры тела; кожа становится холодной,…
Патогенез дизентерии довольно сложен и все еще недостаточно изучен. Сложности в изучении патогенеза у детей, особенно раннего возраста, обусловлены рядом особенностей детского организма как анатомо-физиологических, так и иммунологических. Заражение происходит через рот. Большое значение имеет доза инфицирования, которая определяет и срок инкубационного периода, и тяжесть болезни. Немаловажное значение имеет и состояние организма, в частности функциональное…
Многие вопросы патогенеза кишечной коли — инфекции не изучены. Патогенез изменений в кишечнике объясняют по — разному. Одни авторы изменения в кишечнике считают результатом аллергических реакций, другие — непосредственным капилляротоксическим и нейротропным действием токсинов кишечной палочки. Размножаясь в тонком кишечнике, Е. coli выделяют экзотоксин, а при разрушении их и эндотоксин. Нарушение проницаемости слизистой оболочки кишечника,…
