Сальмонеллез (Патологическая анатомия)
Патологическая анатомия. На основании данных патологоанатомического вскрытия, прижизненной биопсии, экспериментальных исследований морфологические изменения в желудке характеризуются дистрофическим процессом поверхностного эпителия с усиленной его дексквамацией; в тонкой кишке патологический процесс локализуется в собственном слое, проявляясь гиперемией, кровоизлияниями, отеком крипт, усилением клеточной инфильтрации (в основном лимфоцитами и плазматическими клетками).
Макрофагальная реакция собственного слоя характерна для сальмонеллезов и не обнаруживается при других острых кишечных инфекциях [Блюгер А.Ф., 1975]. В толстой кишке нарушается структура слизистой оболочки. Отмечается глубокое воспаление, доходящее до слизистого слоя, характерны сосудистые расстройства, отек, клеточная инфильтрация с выраженной пролиферацией макрофагов. На 2 — 3 — й неделе болезни отмечается восстановление структур.
Клиника. Инкубационный период от нескольких часов (при массивном пищевом инфицировании) до 5 — 7 сут (при контактном пути заражения). Клинические проявления желудочно — кишечной формы сальмонеллеза у детей чрезвычайно многообразны и полиморфны. Как и при других кишечных инфекциях, в клинической картине раннего периода болезни на первое место выступают признаки поражения желудочно — кишечного тракта (рвота, понос, боль в животе) и симптомы интоксикации, выраженные в различной степени. Согласно классификации, разработанной B.C. Казариным и Т.А.Румянцевой (1979), у 97 % госпитализированных больных наблюдается типичная клиника заболевания.
Диагностика атипичных форм (легчайшие и субклинические — бессимптомные) базируется на результатах бактериологических серологических и эпидемиологических исследований.
«Инфекционные болезни у детей», Н.И.Нисевич
Эпидемиология. Кишечная коли — инфекция встречается в течение всего года. Заболевания, вызываемые эшерихиями I группы, наблюдаются преимущественно у детей в возрасте до 1 года. Источник инфекции — больной человек, особенно легкой формой. Путь распространения инфекции — фекально — оральный, в основном — экзогенный. Возможен и эндогенный путь инфицирования в результате активации дремлющей инфекции и передвижения…
Брюшной тиф. Клинико-морфологические признаки. 1 — гепатоспленомегалия, розеолы; 2 — температурная кривая; 3 — бурый налет на языке; 4 — стадия мозговидного набухания лимфатических образований тонких кишок (пейеровых бляшек и солитарных фолликулов) (1-я неделя); 5 — стадия некроза пейеровых бляшек (2-я неделя); 6 — стадия образования язв (3-я неделя); 7 — стадия чистых язв, заживление…
При легкой дегидратации (I степень) дефицит жидкости не превышает 5 % первоначальной массы тела больного. Умеренная дегидратация (II степень) наблюдается при дефиците жидкости около 10 %. При тяжелой дегидратации (III степень) потеря жидкости превышает 10 % массы тела. Возникает состояние алгида (от лат. algidus — холодный), для которого характерно снижение температуры тела; кожа становится холодной,…
Патогенез дизентерии довольно сложен и все еще недостаточно изучен. Сложности в изучении патогенеза у детей, особенно раннего возраста, обусловлены рядом особенностей детского организма как анатомо-физиологических, так и иммунологических. Заражение происходит через рот. Большое значение имеет доза инфицирования, которая определяет и срок инкубационного периода, и тяжесть болезни. Немаловажное значение имеет и состояние организма, в частности функциональное…
Многие вопросы патогенеза кишечной коли — инфекции не изучены. Патогенез изменений в кишечнике объясняют по — разному. Одни авторы изменения в кишечнике считают результатом аллергических реакций, другие — непосредственным капилляротоксическим и нейротропным действием токсинов кишечной палочки. Размножаясь в тонком кишечнике, Е. coli выделяют экзотоксин, а при разрушении их и эндотоксин. Нарушение проницаемости слизистой оболочки кишечника,…
