20 марта 2009

Витамин Вс — фолиевая кислота (Регуляция синтеза)

Фолиновая кислота участвует в регуляции синтеза, транс порта СН3-групп, переметилирования. Вместе с цианокобаламином она уменьшает потребность в холине, метионине, сберегает их и в связи с этим относится к числу липотропных факторов.

При острой недостаточности фолиевой кислоты развиваются алейкия и агранулоцитоз, при хронической — макроцитарная анемия. Синтез нуклеопротеинов тормозится сильнее, чем синтез гемоглобина, поэтому эритроциты содержат увеличенное количество гемоглобина.

Из-за торможения созревания эритроцитов увеличивается количество клеток, содержащих ядра. Нормобластический процесс кроветворения может перейти на мегалобластический. При мегалобластической анемии содержание фолиевой кислоты в крови снижается с 77,5 до 32,75 нмоль/л и ниже.

В эритроцитах тогда тоже мало фолиевой кислоты, увеличивается число сидеробластов и в костном мозге. Недостаточность фолиевой кислоты, кроме того, может привести к лейкопении, тромбоцитопении и кровоточивости, а также к резкому нарушению функции желудочно-кишечного тракта (тошнота, рвота, поносы и пр.).

«Педиатрическая фармакология», И.В.Маркова



Существует целая группа кобаламинов, однако наиболее активным из них является циано кобаламин, который обычно и применяют в качестве витамина B12. Синтезируется витамин B12 микрофлорой кишечника человека и животных. После всасывания он откладывается в различных тканях, особенно в печени и мышцах; человек получает его с молоком, мясной пищей, где он связан с белками. Для усвоения вита…

Витамин B12 превращается преимущественно в печени в кофактор — коэнзим ДБК (диметилбензимидазолил-дезоксиаденозилко-бамид), который входит в состав различных восстанавливающих ферментов (после взаимодействия с белковой их частью — апоферментами). При нарушении белкового обмена, например у недоношенных детей, образование апоферментов нарушается, и тогда, несмотря на наличие витамина B12, появляются признаки его не достаточности. Наиболее изучено значение кофермента ДБК…

Применяют витамин В12 преимущественно при мегалобластической анемии Аддисона — Бирмера (пернициозной анемии). Он восстанавливает нормальное кроветворение, переводя мегалобластический процесс в нормобластический, ускоряя образование новых эритроцитов, сохраняя нормальную продолжительность их жизни и снижая явления гемолиза. У больных исчезают и неврологические проявления болезни — радикулиты, дегенеративные изменения в спинном мозге, так как нормализуется структура миелина в нервных…

Применяют витамин B12 и при некоторых формах кетоацидоза у детей раннего возраста, когда нарушено использование жирных кислот, в частности пропионовой. В моче таких детей обнаруживают высокое содержание пропионата и метилмалоновой кислоты: до 800 — 1000 мг в сутки. Введение больному ребенку витамина B12 по 1000 мкг (1 мг) в течение 5 дней снижает выведение этой…

При сепсисе, пневмонии, гриппе, сердечной недостаточности, заболеваниях печени, почек депо ретинола в печени быстро расходуется. Ретинол и его активные метаболиты подвергаются дальнейшим химическим превращениям, окончательным продуктом которых является углекислота. Элиминирует витамин А медленно (за 21 день — лишь 34% введенной дозы). Ретинол и ретиноевая кислота, попав в клетки-мишени, взаимодействуют с цитозольными белками-носителями (для каждого из…