Витамин D (Кальцитриол)
Кальцитриол, а возможно, и другие метаболиты витамина D активируют всасывание из тонкой кишки фосфатов и магния. Механизм этого процесса еще недостаточно выяснен. Следует отметить, что избыточное поступление кальция в кишечник мешает усвоению фосфатов, так как образуются их невсасывающиеся комплексы. В костях кальцитриол вызывает несколько эффектов.
Под его влиянием происходит активирование синтеза белковой стромы костей и нормализация состава и качества коллагена, являющегося «катализатором» образования центров кристаллизации костного материала. Без витамина D нарушается качество колла гена, что препятствует нормальной минерализации костей, развивается гипертрофия хряща и остеоида, удлиняются и расширяются хрящевые пластинки. Под влиянием кальцитриола в эпифизах образуются щелочная фосфатаза и остеокальцин, которые и способствуют отложению кальция.
В диафизах кальцитриол вызывает рассасывание костной ткани, так как тормозит использование лимонной кислоты, снижает этим рН в костях. Образующиеся цитраты кальция поступают в кровь, а затем в почки, где диссоциируют и фильтруются в первичную мочу. При наличии достаточного количества витамина D в организме они реабсорбируются, поддерживая кальциемию.
В нормальных условиях этот процесс происходит в умеренной степени, не нарушая развитие и структуру костей. Избыток витамина D и его метаболитов может привести к рассасыванию самой стромы костей и вызвать остеопороз. В этом действии витамин является синергистом паратгормона, стимулирующего активность остеокластов.
В почках метаболиты витамина D в основном функционируют в проксимальных канальцах, где под их влиянием также образуются щелочная фосфатаза и БСК, регулирующие обратное всасывание (99,8%) кальция. Эти метаболиты активируют в почках реабсорбцию не только кальция, но и натрия, цитратов, аминокислот, фосфатов, влияя на этот процесс и прямо, и косвенно (увеличивая концентрацию кальция в крови, витамин угнетает секрецию паратгормона и его фосфатурическое действие).
«Педиатрическая фармакология», И.В.Маркова
Витамин B12 превращается преимущественно в печени в кофактор — коэнзим ДБК (диметилбензимидазолил-дезоксиаденозилко-бамид), который входит в состав различных восстанавливающих ферментов (после взаимодействия с белковой их частью — апоферментами). При нарушении белкового обмена, например у недоношенных детей, образование апоферментов нарушается, и тогда, несмотря на наличие витамина B12, появляются признаки его не достаточности. Наиболее изучено значение кофермента ДБК…
Применяют витамин В12 преимущественно при мегалобластической анемии Аддисона — Бирмера (пернициозной анемии). Он восстанавливает нормальное кроветворение, переводя мегалобластический процесс в нормобластический, ускоряя образование новых эритроцитов, сохраняя нормальную продолжительность их жизни и снижая явления гемолиза. У больных исчезают и неврологические проявления болезни — радикулиты, дегенеративные изменения в спинном мозге, так как нормализуется структура миелина в нервных…
Применяют витамин B12 и при некоторых формах кетоацидоза у детей раннего возраста, когда нарушено использование жирных кислот, в частности пропионовой. В моче таких детей обнаруживают высокое содержание пропионата и метилмалоновой кислоты: до 800 — 1000 мг в сутки. Введение больному ребенку витамина B12 по 1000 мкг (1 мг) в течение 5 дней снижает выведение этой…
Существует целая группа кобаламинов, однако наиболее активным из них является циано кобаламин, который обычно и применяют в качестве витамина B12. Синтезируется витамин B12 микрофлорой кишечника человека и животных. После всасывания он откладывается в различных тканях, особенно в печени и мышцах; человек получает его с молоком, мясной пищей, где он связан с белками. Для усвоения вита…
При некоторых формах наследственной патологии нарушается процесс нормального метаболизма витамина D. Так, при болезни Прадера не образуется кальцидиол, а при семейной гипофосфатемии — диоксиметаболиты: 1,25-, 24,25- и 25,26- (ОН)2 — ХКФ. Образование кальцитриола нарушено при хронической почечной недостаточности, а также после введения актиномицина D, глюкокортикоидов, при длительном назначении фенобарбитала и дифенина. Основной путь выведения витамина…
