17 марта 2009

Взаимодействие лекарств (Левомицетин)

Левомицетин удлиняет эффекты барбитуратов, антикоагулянтов (типа дикумарина). Напротив, несколько дней приема глюкокортикоидов, фенобарбитала, ноксирона, дифенина, бутадиона, рифампицина ускоряет инактивацию в печени ряда лекарств (левомицетина, дигитоксина, дигоксина, преднизолона, витамина D, эстрогенов и пр.) и этим снижает их эффективность.

Изменение скорости экскреции лекарств почками. Экскреция ряда лекарств почками зависит от величины рН мочи, и изменение ее щелочными или кислыми веществами немедленно сказывается на выведении лекарств. Гексаметилентетрамин (уротропин), освобождая формальдегид, снижает рН мочи и способствует этим выпадению в осадок ряда сульфаниламидных препаратов и возникновению осложнений со стороны почек. Вмешательство мочегонных в функцию почек может нарушить выведение ряда лекарств с мочой.

Так, фуросемид и, особенно этакриновая кислота нарушают выведение некоторых антибиотиков, особенно аминогликозидных: мономицина, канамицина, гентамицина, а также стрептомицина. В результате усиливается ототоксический эффект названных антибиотиков и мочегонных.

Вмешательство одного лекарства в механизм действия другого. Как известно, встречаются явления синергизма и антагонизма между лекарствами, что нередко используют при лечении острых отравлений или при необходимости устранить нежелательное действие какого-либо препарата (например, атропин при отравлении или передозировке холиномиметических или холиносенсибилизирующих средств).

Подобное вмешательство в механизм действия другого препарата может привести и к нежелательному действию. Например, аминогликозидные антибиотики (мономицин, канамицин) способствуют действию миорелаксантов (β-тубокурарина, дитилина), усиливают расслабление скелетных мышц, удлиняют период мышечной слабости, чем могут нарушить сокращение дыхательных мышц.

«Педиатрическая фармакология», И.В.Маркова



Биотрансформация лекарств в печени происходит обычно в несколько этапов. Прежде всего вещество должно быть активно захвачено из крови клеткой печени, поэтому в ней оно может быть в значительно большей концентрации (в 50 и больше раз), чем в плазме. В клетках печени обнаружено 4 типа цитозольных белков — лигандинов, связывающих анионы, желчные кислоты, органические катионы и…

Появление нежелательных эффектов Появление некоторых нежелательных эффектов связано с основным механизмом действия лекарств, например угнетение слюно- и потоотделения атропином, ограничение диуреза амидопирином, торможение перистальтики и дефекации морфином и пр. Такие эффекты называют побочными. Они не нужны в данный момент, но неопасны. К тому же в зависимости от ситуации побочный эффект может стать терапевтическим: например, снижение…

Антациды, содержащие магний и алюминий, могут связывать дигоксин, тетрациклины, нарушая их всасывание. Тетрациклины, в свою очередь, образуют невсасывающиеся комплексы с кальцием (содержащимся в молоке), магнием, железом. Холестирамин связывает сердечные гликозиды, а также желчные кислоты. Последнее нарушает всасывание из кишечника жирорастворимых витаминов (A, D, Е, К). Лекарства, нарушающие транспортные механизмы в кишечнике, препятствуют активному всасыванию других…

Продукты первого этапа биотрансформации становятся более полярными, чем исходное вещество. В связи с этим они приобретают способность лучше растворяться в воде и меньше растворяться в липоидах и проникать в ткани. В результате активность веществ в большинстве случаев уменьшается, а скорость их выведения почками возрастает. Однако под влиянием монооксигеназных систем лекарственные вещества могут превратиться в метаболиты,…

Стимуляция метаболической функции печени, например фенобарбиталом, зиксорином, ускоряет элиминацию витаминов D, К, фолиевой кислоты, кортикостероидов, половых гормонов и других эндогенных веществ, что нарушает нормальное развитие костей, кроветворение и пр. Неспецифические нежелательные эффекты могут быть следствием образования токсических метаболитов (эпоксидов, N-оксидов и пр.), повреждающих функцию печени, почек, легких, кишечника, сердца и пр., вызывающих аллергические реакции, мутагенез,…