17 марта 2009

Взаимодействие лекарств (Тетрациклин)

Антациды, содержащие магний и алюминий, могут связывать дигоксин, тетрациклины, нарушая их всасывание.

Тетрациклины, в свою очередь, образуют невсасывающиеся комплексы с кальцием (содержащимся в молоке), магнием, железом. Холестирамин связывает сердечные гликозиды, а также желчные кислоты. Последнее нарушает всасывание из кишечника жирорастворимых витаминов (A, D, Е, К).

Лекарства, нарушающие транспортные механизмы в кишечнике, препятствуют активному всасыванию других веществ. Например, прием в течение нескольких дней мономицина, канамицина, тетрациклинов, парааминосалициловой кислоты, фенформина (антидиабетического средства) нарушает нормальное всасывание из кишечника вообще, а железа, фолиевой кислоты и цианокобаламина — особенно.

Антибиотики, изменяющие бактериальную флору кишечника, подавляют синтез витамина К и этим усиливают эффект анти коагулянтов (дикумарина, фенилина), приводя иногда к выраженным геморрагическим явлениям. Дифенин тормозит активность кишечной конъюгазы, нарушая этим усвоение фолиевой кислоты из кишечника и вызывая анемию. Вытеснение из соединения с белками плазмы одного лекарства другим.

Изменение метаболизма лекарств. Одно вещество может способствовать или препятствовать метаболизму, в том числе и ина тивации, другого вещества и этим усиливать или ослаблять его эффективность. Так, аллопуринол, угнетая активность ксантиноксидазы, усиливает эффективность меркаптопурина, азатиоприна. Фуразолидон, тормозя активность моноаминоксидазы, усиливает эффекты симпатомиметических средств (норадреналина, адреналина), тирамина (содержащегося в сыре, твороге), в связи с чем может привести к возникновению гипертонического криза.

«Педиатрическая фармакология», И.В.Маркова



Биотрансформация лекарств в печени происходит обычно в несколько этапов. Прежде всего вещество должно быть активно захвачено из крови клеткой печени, поэтому в ней оно может быть в значительно большей концентрации (в 50 и больше раз), чем в плазме. В клетках печени обнаружено 4 типа цитозольных белков — лигандинов, связывающих анионы, желчные кислоты, органические катионы и…

Появление нежелательных эффектов Появление некоторых нежелательных эффектов связано с основным механизмом действия лекарств, например угнетение слюно- и потоотделения атропином, ограничение диуреза амидопирином, торможение перистальтики и дефекации морфином и пр. Такие эффекты называют побочными. Они не нужны в данный момент, но неопасны. К тому же в зависимости от ситуации побочный эффект может стать терапевтическим: например, снижение…

Левомицетин удлиняет эффекты барбитуратов, антикоагулянтов (типа дикумарина). Напротив, несколько дней приема глюкокортикоидов, фенобарбитала, ноксирона, дифенина, бутадиона, рифампицина ускоряет инактивацию в печени ряда лекарств (левомицетина, дигитоксина, дигоксина, преднизолона, витамина D, эстрогенов и пр.) и этим снижает их эффективность. Изменение скорости экскреции лекарств почками. Экскреция ряда лекарств почками зависит от величины рН мочи, и изменение ее щелочными…

Продукты первого этапа биотрансформации становятся более полярными, чем исходное вещество. В связи с этим они приобретают способность лучше растворяться в воде и меньше растворяться в липоидах и проникать в ткани. В результате активность веществ в большинстве случаев уменьшается, а скорость их выведения почками возрастает. Однако под влиянием монооксигеназных систем лекарственные вещества могут превратиться в метаболиты,…

Стимуляция метаболической функции печени, например фенобарбиталом, зиксорином, ускоряет элиминацию витаминов D, К, фолиевой кислоты, кортикостероидов, половых гормонов и других эндогенных веществ, что нарушает нормальное развитие костей, кроветворение и пр. Неспецифические нежелательные эффекты могут быть следствием образования токсических метаболитов (эпоксидов, N-оксидов и пр.), повреждающих функцию печени, почек, легких, кишечника, сердца и пр., вызывающих аллергические реакции, мутагенез,…