17 марта 2009

Взаимодействие лекарств (Тетрациклин)

Антациды, содержащие магний и алюминий, могут связывать дигоксин, тетрациклины, нарушая их всасывание.

Тетрациклины, в свою очередь, образуют невсасывающиеся комплексы с кальцием (содержащимся в молоке), магнием, железом. Холестирамин связывает сердечные гликозиды, а также желчные кислоты. Последнее нарушает всасывание из кишечника жирорастворимых витаминов (A, D, Е, К).

Лекарства, нарушающие транспортные механизмы в кишечнике, препятствуют активному всасыванию других веществ. Например, прием в течение нескольких дней мономицина, канамицина, тетрациклинов, парааминосалициловой кислоты, фенформина (антидиабетического средства) нарушает нормальное всасывание из кишечника вообще, а железа, фолиевой кислоты и цианокобаламина — особенно.

Антибиотики, изменяющие бактериальную флору кишечника, подавляют синтез витамина К и этим усиливают эффект анти коагулянтов (дикумарина, фенилина), приводя иногда к выраженным геморрагическим явлениям. Дифенин тормозит активность кишечной конъюгазы, нарушая этим усвоение фолиевой кислоты из кишечника и вызывая анемию. Вытеснение из соединения с белками плазмы одного лекарства другим.

Изменение метаболизма лекарств. Одно вещество может способствовать или препятствовать метаболизму, в том числе и ина тивации, другого вещества и этим усиливать или ослаблять его эффективность. Так, аллопуринол, угнетая активность ксантиноксидазы, усиливает эффективность меркаптопурина, азатиоприна. Фуразолидон, тормозя активность моноаминоксидазы, усиливает эффекты симпатомиметических средств (норадреналина, адреналина), тирамина (содержащегося в сыре, твороге), в связи с чем может привести к возникновению гипертонического криза.

«Педиатрическая фармакология», И.В.Маркова





Второй этап биотрансформации заключается в образовании парных эфиров с глюкуроновой, серной, уксусной кислотами и конъюгатов с глутатионом, глицином и другими аминокислотами. Образовавшиеся эфиры и конъюгаты характеризуются высокой растворимостью в воде, способствующей быстрому их удалению из организма почками, и отсутствием (в подавляющем большинстве случаев) фармакологической активности. Скорость и интенсивность этих биосинтетических процессов для разных веществ неодинаковы….

Немедленные аллергические реакции обычно являются результатом взаимодействия антигена с антителом, в процессе которого освобождаются гистамин и другие медиаторы данного патологического процесса. Они и приводят к возникновению кожного зуда, эритемы, иногда появлению отека типа Квинке, снижению артериального давления, спазму бронхов и пр. В процессе замедленных реакций тканевого типа происходит повреждение клеток, тканей, локальное освобождение медиаторов второго…

Активность глюкуронидазной системы, приводящей к образованию глюкуронидов и тем самым к окончательной детоксикации лекарств, развита недостаточно не только у новорожденных и грудных детей, но и у детей дошкольного и школьного возраста. Глюкуронидазная система состоит из четырех ферментов: нуклеотид-дифосфокиназы; уридинтрансферазы; дегидрогеназы уридиндифосфоглюкозы; глюкуронилтрансферазы. Два последних фермента у новорожденных функционируют еще весьма слабо. (Об этом судят, например,…

Опасность возникновения нежелательных эффектов лекарств из-за их поступления к ребенку с молоком матери. В принципе все лекарства, циркулирующие в крови матери, переходят в молоко в концентрации, которая зависит от различных факторов (разницы рН плазмы и молока и др.). Слабые щелочи, например эритромицин и др., обычно находятся в молоке в небольших концентрациях. Органические же кислоты (многие…

У новорожденных парааминобензойная кислота (ПАБК) превращается в ацетил-ПАБК, а у старших детей соединяется с глицином и превращается в парааминогиппуровую кислоту. У новорожденных диазепам превращается в N-деметилдиазепам, а у старших детей — в N-метилоксазепам. Обнаружено, что активность глюкуронидазной системы у ребенка достигает уровня, который отмечается у взрослых, только к 12 годам. Наиболее четко это показано R….