23 марта 2009

Гепарин (Тромботические осложнения)

Тромботические осложнения могут привести к окклюзии больших артерий, инфаркту миокарда, повторным венозным тромбозам и легочным эмболиям. За 1 — 2 дня до этих тяжелых осложнений у больных появляются боли в нижней части спины, живота. Допускают, что они — следствие ишемии, возникающей из-за тромбоза мелких сосудов.

Учитывая нередко возникающую тромбоцитопению при назначении гепарина, рекомендуют, начиная с 4-го дня его введения, контролировать число тромбоцитов в крови и при появлении тромбоцитопений отменять препарат. При введении гепарина могут быть и другие осложнения аллергического характера, например крапивница.

При длительном применении может быть остеопороз, так как гепарин является «кофактором» паратгормона, приводящего к рассасыванию костей. К тому же гепарин связывает кальций в 5 — 10 раз больше, чем многие другие мукополисахариды (и у крысят это уменьшает прибавку в массе тела). Описан случай остеопороза и нефрокальциноза у мальчика, который по поводу тромбоза верхней полой вены на протяжении 9 мес получал гепарин в суточной дозе 600 ЕД/кг.

Ребенок умер в возрасте 1 года 3 мес [Hausdorf G. et al., 1982]. При передозировке гепарина развивается геморрагический синдром. Для устранения чрезмерного эффекта гепарина используют его антагонист — протамина сульфат, вводимый внутривенно — струйно или капельно — в виде 1 % раствора. 1 мг препарата (0,1 мл 1 % раствора) нейтрализует 85 ЕД гепарина. На введение протамина сульфата тоже могут развиться аллергические реакции типа крапивницы; он противопоказан при выраженной гипотонии, тромбоцитопений и недостаточности коры надпочечников.

Гепарин противопоказан при нарушениях свертывания крови и кровотечениях (за исключением кровотечений, сопровождающих ДВС-синдром), повышенной проницаемости сосудов, тяжелой патологии печени и почек, тромбоцитопениях, злокачественных новообразованиях и лейкозе.

«Педиатрическая фармакология», И.В.Маркова

Читайте далее:





Ингибиторы фибринолиза: кислота аминокапроновая (КАК), амбен (парааминометилбензойная кислота), ПАМЦГКК (пара-аминометилциклогексанкарбоновая кислота), трасилол и контрикал. Эти препараты блокируют активатор профибринолизина и этим нарушают переход профибринолизина в активный плазмин (фибринолизин) и способствуют сохранению фибринных тромбов. Назначают эти препараты при кровотечениях, связанных с недостаточностью фибриногена и повышенной активностью фибринолитической системы, например при циррозе печени, когда нарушены образование фибриногена…

Основным показанием к их применению являются заболевания, повышающие склонность к тромбообразованию: митральный стеноз с постоянной или пароксизмальной мерцательной аритмией; наличие клапанных протезов. Самое опасное осложнение при применении непрямых коагулянтов — геморрагии. Поэтому при длительном назначении необходимо контролировать содержание протромбина в крови и при снижении его ниже 40 — 50 % — отменять препарат, а при…

Ингибируя протеолитические ферменты, аминокапроновая кислота тормозит активность системы кининов. По этому ее используют при патологических состояниях (шок, ацидоз, гипоксия и пр.), когда эта активность повышена. Эффект препарата у таких больных развивается медленнее, чем от трасилола, контрикала или других ингибиторов калликреина, но он достаточно выражен. Обнаружена способность аминокапроновой кислоты ингибировать и систему комплемента. Вводят указанные препараты…

Непрямые фибринолитики: стрептолиаза (авелизин, стрептокиназа, стрептаза) и урокиназа. Стрептолиаза — продукт жизнедеятельности стрептококков. Она влияет на фибрин не прямо; это действие проходит ряд этапов: стимуляцию проактиватора, перевод его в активатор, трансформирующий профибринолизин в фибринолизин. Указанный эффект развивается медленнее, чем от фибринолизина. Но стрептолиаза может взаимодействовать с профибринолизином, образуя с ним комплекс, прямо влияющий и на…

Агрегация и адгезия тромбоцитов начинаются после взаимодействия рецепторов, находящихся на их поверхности, с соответствующим активатором: норадреналином, серотонином, тромбоксаном А2 (ТХ-А2), простагландинами G2 и Н2, аденозиндифосфатом (АДФ), коллагеном, тромбином. После этого взаимодействия в мембране тромбоцита снижается активность аденилатциклазы, а следовательно, и уровень цАМФ в тромбоците. Итогом этого является: в тромбоците из мест депонирования освобождается Са++ и…