23 марта 2009

Дипиридамол

Дипиридамол (курантил, персантин) — ингибитор аденозиндезаминазы, удлиняет активность аденозина, который обладает способностью расширять коронарные сосуды и сосуды мозга и нарушать агрегацию тромбоцитов. У детей его используют при лечении ДВС-синдрома или для профилактики его, например во время шока. Дипиридамол в дозе 5 мг/(кг-сут) комбинируют с гепарином при лечении детей с указанным состоянием.

Это позволяет улучшить прогноз, снизить дозы гепарина и уменьшить опасность вторичных кровотечений. Дипиридамол — 5 мг/(кг-сут) успешно комбинируют с АСК (75 — 150 мг/сут) у больных с гемолитико-уремическим синдромом. Имеются сведения об эффективности дипиридамола, включенного в комплексную терапию гломерулонефрита с целью улучшения микроциркуляции в почках.

М. А. Каrреr и соавт. (1983) сообщили о 4 случаях успешного применения АСК и дипиридамола при лечении детей с синдромом подавления тромбоцитов (platelet trapping syndrome) — одной из форм синдрома Казабаха — Мерритта, характеризующегося огромными гемангиомами и снижением числа тромбоцитов и факторов свертывающей системы крови. У одного из этих детей была распространенная легочная гемангиома, а у другого — очаги телеангиэктазий.

АКС назначали по 15 — 20 мг/(кг-сут), а дипиридамол — по 1,5 мг/(кг-сут) через рот. Спустя несколько дней возросло число тромбоцитов (результат угнетения их агрегации), стали реже легочные или кишечные кровотечения. Применяли препараты длительно, до 2 лет. В экстренных случаях дипиридамол вводят внутривенно (медленно!) в виде 0,5 % раствора по 0,2 — 0,5 мл [Папаян А. В., Цыбулькин Э. К-, 1984] или внутримышечно (в ягодицу), но не под кожу (может быть сильное раздражение). При коллаптоидном состоянии лучше вводить его внутримышечно. Суточную дозу (1,5 — 5 мг/кг) делят на 2 — 3 приема.

Препарат нельзя сочетать в одном шприце с другими лекарствами: может выпасть осадок. В менее экстренных случаях дипиридамол вводят через рот, натощак, в той же дозе. Препарат малотоксичен, побочных эффектов обычно не наблюдают.

«Педиатрическая фармакология», И.В.Маркова

Читайте далее:



Ингибиторы фибринолиза: кислота аминокапроновая (КАК), амбен (парааминометилбензойная кислота), ПАМЦГКК (пара-аминометилциклогексанкарбоновая кислота), трасилол и контрикал. Эти препараты блокируют активатор профибринолизина и этим нарушают переход профибринолизина в активный плазмин (фибринолизин) и способствуют сохранению фибринных тромбов. Назначают эти препараты при кровотечениях, связанных с недостаточностью фибриногена и повышенной активностью фибринолитической системы, например при циррозе печени, когда нарушены образование фибриногена…

Непрямые антикоагулянты — антагонисты витамина К. К ним относятся производные кумарина: дикумарин (дикумарол), неодикумарин (пелентан, тромексан), варфарин (кумадин), синкумар (синтром), маркумар, нитрофарин, фепромарон и его натриевая соль — нафарин; и индандиона: фенилин, омефин и пр. По структуре они частично похожи на витамин К, поэтому вместо него могут взаимодействовать с апоферментом, нарушая активность ферментной системы, участвующей…

Ингибируя протеолитические ферменты, аминокапроновая кислота тормозит активность системы кининов. По этому ее используют при патологических состояниях (шок, ацидоз, гипоксия и пр.), когда эта активность повышена. Эффект препарата у таких больных развивается медленнее, чем от трасилола, контрикала или других ингибиторов калликреина, но он достаточно выражен. Обнаружена способность аминокапроновой кислоты ингибировать и систему комплемента. Вводят указанные препараты…

Основным показанием к их применению являются заболевания, повышающие склонность к тромбообразованию: митральный стеноз с постоянной или пароксизмальной мерцательной аритмией; наличие клапанных протезов. Самое опасное осложнение при применении непрямых коагулянтов — геморрагии. Поэтому при длительном назначении необходимо контролировать содержание протромбина в крови и при снижении его ниже 40 — 50 % — отменять препарат, а при…

Агрегация и адгезия тромбоцитов начинаются после взаимодействия рецепторов, находящихся на их поверхности, с соответствующим активатором: норадреналином, серотонином, тромбоксаном А2 (ТХ-А2), простагландинами G2 и Н2, аденозиндифосфатом (АДФ), коллагеном, тромбином. После этого взаимодействия в мембране тромбоцита снижается активность аденилатциклазы, а следовательно, и уровень цАМФ в тромбоците. Итогом этого является: в тромбоците из мест депонирования освобождается Са++ и…