Классификация антитромботических средств

Ингибиторы фибринолиза: кислота аминокапроновая (КАК), амбен (парааминометилбензойная кислота), ПАМЦГКК (пара-аминометилциклогексанкарбоновая кислота), трасилол и контрикал. Эти препараты блокируют активатор профибринолизина и этим нарушают переход профибринолизина в активный плазмин (фибринолизин) и способствуют сохранению фибринных тромбов. Назначают эти препараты при кровотечениях, связанных с недостаточностью фибриногена и повышенной активностью фибринолитической системы, например при циррозе печени, когда нарушены образование фибриногена…

Основным показанием к их применению являются заболевания, повышающие склонность к тромбообразованию: митральный стеноз с постоянной или пароксизмальной мерцательной аритмией; наличие клапанных протезов. Самое опасное осложнение при применении непрямых коагулянтов — геморрагии. Поэтому при длительном назначении необходимо контролировать содержание протромбина в крови и при снижении его ниже 40 — 50 % — отменять препарат, а при…

Ингибируя протеолитические ферменты, аминокапроновая кислота тормозит активность системы кининов. По этому ее используют при патологических состояниях (шок, ацидоз, гипоксия и пр.), когда эта активность повышена. Эффект препарата у таких больных развивается медленнее, чем от трасилола, контрикала или других ингибиторов калликреина, но он достаточно выражен. Обнаружена способность аминокапроновой кислоты ингибировать и систему комплемента. Вводят указанные препараты…

Непрямые фибринолитики: стрептолиаза (авелизин, стрептокиназа, стрептаза) и урокиназа. Стрептолиаза — продукт жизнедеятельности стрептококков. Она влияет на фибрин не прямо; это действие проходит ряд этапов: стимуляцию проактиватора, перевод его в активатор, трансформирующий профибринолизин в фибринолизин. Указанный эффект развивается медленнее, чем от фибринолизина. Но стрептолиаза может взаимодействовать с профибринолизином, образуя с ним комплекс, прямо влияющий и на…

Агрегация и адгезия тромбоцитов начинаются после взаимодействия рецепторов, находящихся на их поверхности, с соответствующим активатором: норадреналином, серотонином, тромбоксаном А2 (ТХ-А2), простагландинами G2 и Н2, аденозиндифосфатом (АДФ), коллагеном, тромбином. После этого взаимодействия в мембране тромбоцита снижается активность аденилатциклазы, а следовательно, и уровень цАМФ в тромбоците. Итогом этого является: в тромбоците из мест депонирования освобождается Са++ и…