Превращения Tg-лимфоцитов
Допускают, что в процессе заболевания могут произойти превращения Tg-лимфоцитов (супрессоров) в Тm (хелперы) под влиянием их взаимодействия с комплексом AT. В то же время известно, что для активации Tg (супрессоров) необходимо взаимодействие их Fc-рецепторов с агрегированными IgG и АГ, т. е. с устойчивыми иммунными комплексами. В результате активации Tg-лимфоцитов они начинают освобождать гуморальный фактор, инактивирующий Tm-хелперы.
Для этого нужны стабильные иммунные комплексы, но при диффузных заболеваниях соединительной ткани их образование нарушено, в результате снижены активация Tg (супрессоров) и их функция, а итогом этого является повышенное образование Ig лимфоцитами, в том числе IgM ревматоидного фактора [Зубов Л. А., 1982]. Синовиальные оболочки и другие структуры пораженных суставов пропитаны обильным количеством IgG, неагрегированными иммунными комплексами, ферментами лизосом и пр.
Обнаружено также, что при ревматоидном артрите нарушено нормальное соотношение между сульфгидрильными и дисульфидными группами в синовиальной ткани. В норме SH-группы составляют примерно 65% от суммы SH и S — S-групп. При ревматоидном же воспалении SH-группы составляют 75 — 100% от этой суммы. Это рассматривают как следствие чрезмерного образования НАДФ.
Н (превышающего норму в 4 — 5 раз), который не подвергается быстрому окислению. Увеличение содержания SH-групп в синовиальной оболочке сопровождается повышением проницаемости мембран лизосом и освобождением их гидролаз, которые вызывают альтеративные процессы в ткани, освобождают арахидоновую кислоту из фосфолипидов, что приводит к увеличению синтеза ПГ, свободных радикалов и повреждению тканей [Chayen J., 1982]. В плазме крови у таких больных, напротив, обнаруживают повышенное содержание дисульфидных групп.
«Педиатрическая фармакология», И.В.Маркова
Атровент (ипратропия бромид) — четвертичное изопропильное производное атропина. В основном его применяют для купирования нетяжелых приступов астмы у детей старшего возраста, но он может быть использован у детей и до 1 /г лет. Препараты, снижающие активность гистамина. Гистамин — тканевый гормон, образующийся из гистидина и накапливающийся в специальных гранулах тучных клеток, расположенных по ходу сосудов…
В основном глюкокортикоиды показаны больным с острым на чалом тяжелой болезни, ассоциирующейся с системным поражением, например легких, сосудов; больным с тяжелой прогрессирующей болезнью, сочетающейся с высоким титром ревматоидного фактора и постоянно высокой СОЭ. С глюкокортикоидов не рекомендуют начинать лечение больных с диффузными болезнями соединительной ткани. Суточные дозы даже у старших подростков не должны превышать 7,5…
В эксперименте на животных они повышают их выживаемость при инфицировании различными микроорганизмами, особенно четкий эффект возникает при сочетанном применении с антибиотиками. В связи с этим пиримидины назначают часто болеющим детям со сниженной специфической и неспецифической резистентностью. Применяют их и одновременно с химиотерапевтическими средствами во время острых инфекционных заболеваний. Такое комплексное лечение способствует восстановлению иммунных показателей…
При ряде патологических состояний, связанных с повреждением тканей, также происходит увеличенное освобождение гистамина: при шоке, ацидозе, гипоксии, обезвоживании, ожогах, некротических или ишемических изменениях в мио карде, почках и пр. Освободившийся гистамин, свободно циркулирующий в крови, проникает в ткани и возбуждает два типа рецепторов: H1— и Н2-. Действуя на H1-рецептор, гистамин активирует локализованную в клеточной мембране…
К этой группе относятся многочисленные препараты различного строения, но в качестве ПВС МД в основном применяются следующие: циклофосфан (циклофосфамид, цитоксан, эндоксан), хлорбутин (хлорамбуцил, лейкеран, лейкоран), азатиоприн (имуран) и реже — меркаптопурин (меркалейкин, пуринетол) и метотрексат. Эти препараты характеризуются разным механизмом действия на молекулярном уровне, но в итоге все они нарушают синтез нуклеиновых кислот, белка, угнетают…
