24 марта 2009

Препараты, применяемые при лечении брадикардий и брадиаритмий

Обилие причин, вызывающих брадиаритмии, требуют и различного терапевтического подхода к их устранению. Очень часто брадиаритмии, включая различные блоки, являются следствием нарушений гемодинамики и сами их усугубляют. Поэтому и здесь наиболее ценными лекарственными средствами являются сердечные гликозиды. Они улучшат общую гемодинамику, кровоснабжение самого миокарда, его обмен и могут устранить аритмии, нарушения проводимости, если они, конечно, не связаны с интоксикацией самими гликозидами. Введение препаратов кальция при гипокальциемии (у ново рожденных) немедленно устраняет брадикардию и нарушения проводимости.

Аналогичный эффект возникает при ликвидации гиперкалиемии введением глюкозы с инсулином. Обнаружено, что увеличение содержания магния в плазме крови снижает токсическое действие калия на миокард. Во время ликвидации нарушений обмена миокарда, воспалительных процессов в нем и пр. можно назначать антиаритмические средства, повышающие возбудимость и проводимость или устраняющие тормозящее влияние на них блуждающего нерва.

М-холинолитики (атропин) устраняют тормозящее влияние блуждающего нерва на синусовый узел, на реполяризацию предсердий и их сокращения и особенно на скорость образования импульсов и их проведение в А — V-узле. В случае рез кой брадиаритмии, связанной с повышением его активности (на ЭКГ — удлинение промежутка Р — Р), они вызывают хороший эффект.

Атропина сульфат назначают детям в виде 0,1 % раствора по 0,05 мл на 1 год жизни подкожно, внутримышечно или внутривенно. После введения быстро восстанавливается нормальный синусовый ритм, повышается число сердечных сокращений и улучшается проводимость в А — V-узле. Эффект тем больше выражен, чем старше ребенок и чем больше была исходная активность блуждающего нерва.

«Педиатрическая фармакология», И.В.Маркова

Читайте далее:



Скорость спонтанной деполяризации в Р-клетках зависит от регулирующих влияний вегетативной нервной системы и ее медиаторов. Активация симпатических влияний приводит к повышен ному поступлению Na+ и Са+ + в клетку, ускоряет спонтанную деполяризацию, автоматизм. Активация же парасимпатических влияний увеличивает проницаемость клеточных мембран для К+ и его выход из клетки; это приводит к гиперполяризации мембраны, замедляет ее…

Внутривенное введение анаприлина немедленно устраняет пароксизмальную суправентрикулярную тахикардию. При фибрилляции и трепетании предсердий он нормализует ритм сокращений желудочков, так как снижает поступление к ним возбуждения через А — V-узел. Для достижения терапевтического эффекта необходима концентрация 50 — 100нг/мл. В экстренных случаях его вводят внутривенно в насыщающей дозе 0,1 — 0,15 мг/кг со скоростью не больше…

При нарушении снабжения миокарда кислородом из-за общей гипоксии или локальной ишемии, нарушений обмена и пр. активность синусового узла снижается; это лишает его ведущей роли, тогда и выявляются эктопические очаги возбуждения. Они могут появиться при нарушении проводимости, развивающейся из-за воспалительных процессов, деструкции в проводящей системе, нарушения в ней обмена, интоксикациях, инфекционных заболеваниях и пр. Особенно «опасны»…

Окспренолол (тразикор) — тоже β-адренолитик, но он отличается от анаприлина тем, что обладает так называемой внутренней симпатомиметической активностью. В связи с этим он меньше угнетает сокращения сердца и менее опасен для детей, страдающих бронхиальной астмой. Применяют его у детей любого возраста, начиная с младенческого. Наилучший эффект препарат вызывает при суправентрикулярной тахикардии, но он хорош также…

Незаконченное развитие проводящих структур, сохранение дополнительных (аномальных) связей между А — V-узлом и пучком Гиса являются морфологической основой возникновения синдрома Вольфа — Паркинсона — Уайта (ВПУ). Нередко эти дополнительные связи с возрастом исчезают, и тогда синдром спонтанно прекращается, но они могут сохраняться на протяжении многих лет и даже десятилетий. Из-за наличия этих связей у детей…