24 марта 2009

Препараты, применяемые при лечении брадикардий и брадиаритмий

Обилие причин, вызывающих брадиаритмии, требуют и различного терапевтического подхода к их устранению. Очень часто брадиаритмии, включая различные блоки, являются следствием нарушений гемодинамики и сами их усугубляют. Поэтому и здесь наиболее ценными лекарственными средствами являются сердечные гликозиды. Они улучшат общую гемодинамику, кровоснабжение самого миокарда, его обмен и могут устранить аритмии, нарушения проводимости, если они, конечно, не связаны с интоксикацией самими гликозидами. Введение препаратов кальция при гипокальциемии (у ново рожденных) немедленно устраняет брадикардию и нарушения проводимости.

Аналогичный эффект возникает при ликвидации гиперкалиемии введением глюкозы с инсулином. Обнаружено, что увеличение содержания магния в плазме крови снижает токсическое действие калия на миокард. Во время ликвидации нарушений обмена миокарда, воспалительных процессов в нем и пр. можно назначать антиаритмические средства, повышающие возбудимость и проводимость или устраняющие тормозящее влияние на них блуждающего нерва.

М-холинолитики (атропин) устраняют тормозящее влияние блуждающего нерва на синусовый узел, на реполяризацию предсердий и их сокращения и особенно на скорость образования импульсов и их проведение в А — V-узле. В случае рез кой брадиаритмии, связанной с повышением его активности (на ЭКГ — удлинение промежутка Р — Р), они вызывают хороший эффект.

Атропина сульфат назначают детям в виде 0,1 % раствора по 0,05 мл на 1 год жизни подкожно, внутримышечно или внутривенно. После введения быстро восстанавливается нормальный синусовый ритм, повышается число сердечных сокращений и улучшается проводимость в А — V-узле. Эффект тем больше выражен, чем старше ребенок и чем больше была исходная активность блуждающего нерва.

«Педиатрическая фармакология», И.В.Маркова

Читайте далее:



В эксперименте на животных оказался высокоактивным антиаритмическим средством. Он отличается от хинидина и новокаинамида высоким антиаритмическим индексом: отношение ЛД50 К ЕД50 у этмозина 86, у хини дина — 29 и у новокаинамида — 2,7 [Каверина Н. В. и др., 1980]. Он эффективно устраняет предсердные и несколько меньше — желудочковые нарушения ритма. Как и хинидин, он…

Верапамил (изоптин) блокирует «медленные» кальциевые каналы и этим прямо угнетает функцию А — V-узла (изменения мембранного потенциала клеток которого зависят от поступления в них Са), в отличие от (3-блокаторов (и холиномиметиков), которые тормозят лишь прохождение импульса через него. В итоге верапамил удлиняет эффективный рефрактерный период узла. На ЭКГ это проявляется удлинением интервала Р — R…

Группа лидокаина. Лидокаин (ксикаин) преимущественно используют при желудочковой тахикардии и экстрасистолии. Он тормозит процесс диастолическои деполяризации в автоматических клетках, так как замедляет поступление Na+ в фазу 4, особенно в эктопических очагах возбуждения. В волокнах Пуркинье и в клетках рабочего миокарда желудочка он ускоряет выход калия, укорачивая этим ПД и эффективный рефрактерный период. В отличие от…

Внутривенное введение верапамила (0,1 — 0,2 мг/кг за 120 с) ликвидирует аритмию в течение 60 — 80 с. Разные формы суправентрикулярной тахиаритмии устраняются после внутривенного введения верапамила у 80 — 100% детей. Он нормализует ритм сокращений желудочков, нарушенный из-за мерцания или трепетания предсердий, но только у отдельных больных восстанавливает синусовый ритм. С. Weiner, J. Schober…

Лидокаин подвергается биотрансформации в печени, где образуется ряд метаболитов, из которых наиболее важны два: моноэтилглицинксиламид (МЭГК) и глицинксиламид (ГК). МЭГК тоже обладает антиаритмическим действием, но вызывает судорожный и рвотный эффекты, а ГК усиливает судорожное действие и лидокаина, и МЭГК. Средний полупериод выведения лидокаина из организма (взрослого) — 108 мин, а общий клиренс — 10 мл/(кг-мин)…