24 марта 2009

Незаконченное развитие проводящих структур

Незаконченное развитие проводящих структур, сохранение дополнительных (аномальных) связей между А — V-узлом и пучком Гиса являются морфологической основой возникновения синдрома Вольфа — Паркинсона — Уайта (ВПУ). Нередко эти дополнительные связи с возрастом исчезают, и тогда синдром спонтанно прекращается, но они могут сохраняться на протяжении многих лет и даже десятилетий.

Из-за наличия этих связей у детей может возникнуть синдром преждевременного возбуждения желудочков (pre-excitation), проявляющийся в виде синдрома ВПУ, нередко сочетающегося с тахиаритмией и пароксизмальной суправентрикулярной тахикардией [Shahar E. et al., 1983], требующей немедленного устранения (наиболее эффективен верапамил). В рабочем миокарде, а также в проводящих волокнах предсердий и желудочков возникает быстрый ПД, связанный с поступлением Na+ из внеклеточной жидкости через «быстрые» каналы внутрь миокарда.

Обильное и быстрое поступление Na+ приводит к деполяризации, затем присоединяется поступление Na+ и Са++ через медленные каналы, и возникает извращение поляризации — овершут. Дальше начинается поступление аниона хлора, что устраняет овершут, возникает плато (фаза 2), во время которого по «медленным» каналам продолжают поступать в клетку Na+ и Са++ (последний способствует сокращению мышцы) и начинается выход К+. В следующую фазу (3) вход Na+ и Са++ прекращается, а выход К+ продолжается, что восстанавливает потенциал покоя — происходит реполяризация мембраны.

В 4 фазу функционируют Na+ — К+-насос (активно удаляющий избыток натрия и возвращающий калий) и Са++-насос (удаляющий избыток Са). Таким образом, ионные механизмы, обеспечивающие развитие ПД водителей ритма и рабочего миокарда, существенно отличаются друг от друга, хотя и есть черты сходства. При патологии, в очагах ишемии, может произойти трансформация и, например, клетки Пуркинье, обычно реагирующие быстрым ПД, превращаются в новых водителей ритма, со спонтанной деполяризацией и возникновением медленных ПД. При интоксикации сердечными гликозидами клетки с быстрым ПД также могут превратиться в клетки с медленным, спонтанно возникающим ПД.

«Педиатрическая фармакология», И.В.Маркова

Читайте далее:



В эксперименте на животных оказался высокоактивным антиаритмическим средством. Он отличается от хинидина и новокаинамида высоким антиаритмическим индексом: отношение ЛД50 К ЕД50 у этмозина 86, у хини дина — 29 и у новокаинамида — 2,7 [Каверина Н. В. и др., 1980]. Он эффективно устраняет предсердные и несколько меньше — желудочковые нарушения ритма. Как и хинидин, он…

Верапамил (изоптин) блокирует «медленные» кальциевые каналы и этим прямо угнетает функцию А — V-узла (изменения мембранного потенциала клеток которого зависят от поступления в них Са), в отличие от (3-блокаторов (и холиномиметиков), которые тормозят лишь прохождение импульса через него. В итоге верапамил удлиняет эффективный рефрактерный период узла. На ЭКГ это проявляется удлинением интервала Р — R…

Группа лидокаина. Лидокаин (ксикаин) преимущественно используют при желудочковой тахикардии и экстрасистолии. Он тормозит процесс диастолическои деполяризации в автоматических клетках, так как замедляет поступление Na+ в фазу 4, особенно в эктопических очагах возбуждения. В волокнах Пуркинье и в клетках рабочего миокарда желудочка он ускоряет выход калия, укорачивая этим ПД и эффективный рефрактерный период. В отличие от…

Внутривенное введение верапамила (0,1 — 0,2 мг/кг за 120 с) ликвидирует аритмию в течение 60 — 80 с. Разные формы суправентрикулярной тахиаритмии устраняются после внутривенного введения верапамила у 80 — 100% детей. Он нормализует ритм сокращений желудочков, нарушенный из-за мерцания или трепетания предсердий, но только у отдельных больных восстанавливает синусовый ритм. С. Weiner, J. Schober…

Лидокаин подвергается биотрансформации в печени, где образуется ряд метаболитов, из которых наиболее важны два: моноэтилглицинксиламид (МЭГК) и глицинксиламид (ГК). МЭГК тоже обладает антиаритмическим действием, но вызывает судорожный и рвотный эффекты, а ГК усиливает судорожное действие и лидокаина, и МЭГК. Средний полупериод выведения лидокаина из организма (взрослого) — 108 мин, а общий клиренс — 10 мл/(кг-мин)…