Незаконченное развитие проводящих структур
Незаконченное развитие проводящих структур, сохранение дополнительных (аномальных) связей между А — V-узлом и пучком Гиса являются морфологической основой возникновения синдрома Вольфа — Паркинсона — Уайта (ВПУ). Нередко эти дополнительные связи с возрастом исчезают, и тогда синдром спонтанно прекращается, но они могут сохраняться на протяжении многих лет и даже десятилетий.
Из-за наличия этих связей у детей может возникнуть синдром преждевременного возбуждения желудочков (pre-excitation), проявляющийся в виде синдрома ВПУ, нередко сочетающегося с тахиаритмией и пароксизмальной суправентрикулярной тахикардией [Shahar E. et al., 1983], требующей немедленного устранения (наиболее эффективен верапамил). В рабочем миокарде, а также в проводящих волокнах предсердий и желудочков возникает быстрый ПД, связанный с поступлением Na+ из внеклеточной жидкости через «быстрые» каналы внутрь миокарда.
Обильное и быстрое поступление Na+ приводит к деполяризации, затем присоединяется поступление Na+ и Са++ через медленные каналы, и возникает извращение поляризации — овершут. Дальше начинается поступление аниона хлора, что устраняет овершут, возникает плато (фаза 2), во время которого по «медленным» каналам продолжают поступать в клетку Na+ и Са++ (последний способствует сокращению мышцы) и начинается выход К+. В следующую фазу (3) вход Na+ и Са++ прекращается, а выход К+ продолжается, что восстанавливает потенциал покоя — происходит реполяризация мембраны.
В 4 фазу функционируют Na+ — К+-насос (активно удаляющий избыток натрия и возвращающий калий) и Са++-насос (удаляющий избыток Са). Таким образом, ионные механизмы, обеспечивающие развитие ПД водителей ритма и рабочего миокарда, существенно отличаются друг от друга, хотя и есть черты сходства. При патологии, в очагах ишемии, может произойти трансформация и, например, клетки Пуркинье, обычно реагирующие быстрым ПД, превращаются в новых водителей ритма, со спонтанной деполяризацией и возникновением медленных ПД. При интоксикации сердечными гликозидами клетки с быстрым ПД также могут превратиться в клетки с медленным, спонтанно возникающим ПД.
«Педиатрическая фармакология», И.В.Маркова
Группа лидокаина. Лидокаин (ксикаин) преимущественно используют при желудочковой тахикардии и экстрасистолии. Он тормозит процесс диастолическои деполяризации в автоматических клетках, так как замедляет поступление Na+ в фазу 4, особенно в эктопических очагах возбуждения. В волокнах Пуркинье и в клетках рабочего миокарда желудочка он ускоряет выход калия, укорачивая этим ПД и эффективный рефрактерный период. В отличие от…
Внутривенное введение верапамила (0,1 — 0,2 мг/кг за 120 с) ликвидирует аритмию в течение 60 — 80 с. Разные формы суправентрикулярной тахиаритмии устраняются после внутривенного введения верапамила у 80 — 100% детей. Он нормализует ритм сокращений желудочков, нарушенный из-за мерцания или трепетания предсердий, но только у отдельных больных восстанавливает синусовый ритм. С. Weiner, J. Schober…
Лидокаин подвергается биотрансформации в печени, где образуется ряд метаболитов, из которых наиболее важны два: моноэтилглицинксиламид (МЭГК) и глицинксиламид (ГК). МЭГК тоже обладает антиаритмическим действием, но вызывает судорожный и рвотный эффекты, а ГК усиливает судорожное действие и лидокаина, и МЭГК. Средний полупериод выведения лидокаина из организма (взрослого) — 108 мин, а общий клиренс — 10 мл/(кг-мин)…
Верапамил — малотоксичный препарат, и при аритмиях, под дающихся его влиянию, нежелательные эффекты почти не возникают. Может быть небольшое снижение артериального давления после внутривенного введения. Прием через рот иногда сопровождается запорами, головокружением, головными болями, нервозностью. Иммунологических осложнений не обнаруживают. Не вызывает он и спазма бронхов (чем отличается от β-блокаторов). Однако верапамил противопоказан при выраженной сердечной…
Дифенин (фенитоин) в качестве антиаритмического средства используют при аритмиях, возникающих из-за интоксикации сердечными гликозидами, и при желудочковых аритмиях иного происхождения. По механизму действия он очень похож на лидокаин, т. е. подавляет поступление Na+ в период спонтанной деполяризации (фаза 4), но отличается от него тем, что ускоряет проникновение Na+ в фазу 0 деполяризации, чем ускоряет нарастание…
