24 марта 2009

Незаконченное развитие проводящих структур

Незаконченное развитие проводящих структур, сохранение дополнительных (аномальных) связей между А — V-узлом и пучком Гиса являются морфологической основой возникновения синдрома Вольфа — Паркинсона — Уайта (ВПУ). Нередко эти дополнительные связи с возрастом исчезают, и тогда синдром спонтанно прекращается, но они могут сохраняться на протяжении многих лет и даже десятилетий.

Из-за наличия этих связей у детей может возникнуть синдром преждевременного возбуждения желудочков (pre-excitation), проявляющийся в виде синдрома ВПУ, нередко сочетающегося с тахиаритмией и пароксизмальной суправентрикулярной тахикардией [Shahar E. et al., 1983], требующей немедленного устранения (наиболее эффективен верапамил). В рабочем миокарде, а также в проводящих волокнах предсердий и желудочков возникает быстрый ПД, связанный с поступлением Na+ из внеклеточной жидкости через «быстрые» каналы внутрь миокарда.

Обильное и быстрое поступление Na+ приводит к деполяризации, затем присоединяется поступление Na+ и Са++ через медленные каналы, и возникает извращение поляризации — овершут. Дальше начинается поступление аниона хлора, что устраняет овершут, возникает плато (фаза 2), во время которого по «медленным» каналам продолжают поступать в клетку Na+ и Са++ (последний способствует сокращению мышцы) и начинается выход К+. В следующую фазу (3) вход Na+ и Са++ прекращается, а выход К+ продолжается, что восстанавливает потенциал покоя — происходит реполяризация мембраны.

В 4 фазу функционируют Na+ — К+-насос (активно удаляющий избыток натрия и возвращающий калий) и Са++-насос (удаляющий избыток Са). Таким образом, ионные механизмы, обеспечивающие развитие ПД водителей ритма и рабочего миокарда, существенно отличаются друг от друга, хотя и есть черты сходства. При патологии, в очагах ишемии, может произойти трансформация и, например, клетки Пуркинье, обычно реагирующие быстрым ПД, превращаются в новых водителей ритма, со спонтанной деполяризацией и возникновением медленных ПД. При интоксикации сердечными гликозидами клетки с быстрым ПД также могут превратиться в клетки с медленным, спонтанно возникающим ПД.

«Педиатрическая фармакология», И.В.Маркова

Читайте далее:



Основные механизмы, обеспечивающие нормальный ритм сердечной деятельности, и механизмы, приводящие к его нарушению. Нормальный ритм сердечных сокращений является следствием автоматической активности особых Р- (pacemaker) клеток синусового узла. От обычных мышечных клеток они отличаются тем, что в них без всякого импульса или стимула извне возникает спонтанная деполяризация, связанная с повышением проникновения Na+ + и Са++ через…

Внутривенное введение анаприлина немедленно устраняет пароксизмальную суправентрикулярную тахикардию. При фибрилляции и трепетании предсердий он нормализует ритм сокращений желудочков, так как снижает поступление к ним возбуждения через А — V-узел. Для достижения терапевтического эффекта необходима концентрация 50 — 100нг/мл. В экстренных случаях его вводят внутривенно в насыщающей дозе 0,1 — 0,15 мг/кг со скоростью не больше…

Скорость спонтанной деполяризации в Р-клетках зависит от регулирующих влияний вегетативной нервной системы и ее медиаторов. Активация симпатических влияний приводит к повышен ному поступлению Na+ и Са+ + в клетку, ускоряет спонтанную деполяризацию, автоматизм. Активация же парасимпатических влияний увеличивает проницаемость клеточных мембран для К+ и его выход из клетки; это приводит к гиперполяризации мембраны, замедляет ее…

Окспренолол (тразикор) — тоже β-адренолитик, но он отличается от анаприлина тем, что обладает так называемой внутренней симпатомиметической активностью. В связи с этим он меньше угнетает сокращения сердца и менее опасен для детей, страдающих бронхиальной астмой. Применяют его у детей любого возраста, начиная с младенческого. Наилучший эффект препарат вызывает при суправентрикулярной тахикардии, но он хорош также…

При нарушении снабжения миокарда кислородом из-за общей гипоксии или локальной ишемии, нарушений обмена и пр. активность синусового узла снижается; это лишает его ведущей роли, тогда и выявляются эктопические очаги возбуждения. Они могут появиться при нарушении проводимости, развивающейся из-за воспалительных процессов, деструкции в проводящей системе, нарушения в ней обмена, интоксикациях, инфекционных заболеваниях и пр. Особенно «опасны»…