24 марта 2009

Амиодарон (Случаи полиморфной желудочковой тахикардии)

Описаны случаи полиморфной желудочковой тахикардии, вызвавшей у 2 из 5 больных синкопе, устраненное изадрином [Sclarovsky S. et a!., 1983].

У больных, получающих амиодарон, могут развиться изменения в зрении: появляются световые круги вокруг источника света, в поверхностном слое роговицы обнаруживают микроотложения, обычно в нижней трети роговицы (липофусцин). Это осложнение преимущественно отмечают у взрослых. Иногда у больных появляются (обратимые) тремор, атетоз, повышение фоточувствительности кожи.

Амиодарон содержит йод и может вмешиваться в активность гормонов щитовидной железы; у больных отмечают снижение уровня трийодтиронина, повышение уровня тироксина и реверсированного трийодтиронина. Описаны случаи фиброза легких. Амиодарон может нарушить функцию печени, увеличивая в плазме крови концентрацию аспартатаминотрансферазы, иногда в 1,5 — 4 раза [Harris L. et al., 1983].

Назначая амиодарон, следует учесть, что он увеличивает брадикардию, вызванную β-блокаторами и блокаторами кальциевых каналов. При совместном применении с дигоксином (и дру гими сердечными гликозидами) амиодарон увеличивает их содержание в плазме крови [Moysey J. et al., 1981].

Так, G. Koren и соавт. (1984) отметили увеличение концентрации дигоксина в крови 9 детей (от б мес до 18 лет) на 68 — 800% при дополнительном введении им амиодарона. У детей замедлилась элиминация и изменилось распределение дигоксина в организме. Экскреция креатинина не изменилась. Сказанное свидетельствует о необходимости крайней осторожности при одновременном назначении дигоксина и амиодарона детям.

«Педиатрическая фармакология», И.В.Маркова

Читайте далее:



Скорость спонтанной деполяризации в Р-клетках зависит от регулирующих влияний вегетативной нервной системы и ее медиаторов. Активация симпатических влияний приводит к повышен ному поступлению Na+ и Са+ + в клетку, ускоряет спонтанную деполяризацию, автоматизм. Активация же парасимпатических влияний увеличивает проницаемость клеточных мембран для К+ и его выход из клетки; это приводит к гиперполяризации мембраны, замедляет ее…

Внутривенное введение анаприлина немедленно устраняет пароксизмальную суправентрикулярную тахикардию. При фибрилляции и трепетании предсердий он нормализует ритм сокращений желудочков, так как снижает поступление к ним возбуждения через А — V-узел. Для достижения терапевтического эффекта необходима концентрация 50 — 100нг/мл. В экстренных случаях его вводят внутривенно в насыщающей дозе 0,1 — 0,15 мг/кг со скоростью не больше…

При нарушении снабжения миокарда кислородом из-за общей гипоксии или локальной ишемии, нарушений обмена и пр. активность синусового узла снижается; это лишает его ведущей роли, тогда и выявляются эктопические очаги возбуждения. Они могут появиться при нарушении проводимости, развивающейся из-за воспалительных процессов, деструкции в проводящей системе, нарушения в ней обмена, интоксикациях, инфекционных заболеваниях и пр. Особенно «опасны»…

Окспренолол (тразикор) — тоже β-адренолитик, но он отличается от анаприлина тем, что обладает так называемой внутренней симпатомиметической активностью. В связи с этим он меньше угнетает сокращения сердца и менее опасен для детей, страдающих бронхиальной астмой. Применяют его у детей любого возраста, начиная с младенческого. Наилучший эффект препарат вызывает при суправентрикулярной тахикардии, но он хорош также…

Незаконченное развитие проводящих структур, сохранение дополнительных (аномальных) связей между А — V-узлом и пучком Гиса являются морфологической основой возникновения синдрома Вольфа — Паркинсона — Уайта (ВПУ). Нередко эти дополнительные связи с возрастом исчезают, и тогда синдром спонтанно прекращается, но они могут сохраняться на протяжении многих лет и даже десятилетий. Из-за наличия этих связей у детей…