24 марта 2009

Амиодарон

Амиодарон медленно и неполностью всасывается из желудочно-кишечного тракта, инактивируясь при этом в стенке кишечника и в печени при первом прохождении через них. За 24 ч в крови обнаруживают примерно 43 ± 19% принятой дозы. Максимальная концентрация в плазме крови возникает лишь через 7,3 ч после приема [Kulbertus H. et al., 1982]. Поэтому в случае срочной необходимости его вводят взрослым внутривенно, лучше капельно; детям обычно такой способ введения не применяют.

Амиодарон накапливается в жировой и мышечной тканях (в 10 и в 30 раз больше, чем в плазме крови соответственно) и особенно в миокарде, где его концентрация в 100 раз больше, чем в плазме крови. Эффект развивается лишь после накопления его в миокарде до необходимых величин. Поэтому терапевтический эффект у детей начинается лишь через 4,1 дня после начала приема препарата через рот, хотя у некоторых детей он может развиться через 24 и даже через 7 ч [Coumel P., Fidelle J., 1980], у взрослых (в среднем) — через 4 — 8 дней.

Поскольку амиодарон концентрируется в миокарде, то содержание в плазме крови не является показателем его эффективности. Считают целесообразным начинать с насыщающих высоких доз, например взрослому — 1500мг/24ч внутривенно капельно или 600 — 1200 мг/день через рот в течение недели, переходя затем на поддерживающие дозы 200 — 800 мг/день в 1 — 2 приема [Singh В. et al., 1981; Harris L. et al., 1983].

При внутривенном введении преимущественно развиваются сосудистые эффекты: снижается артериальное давление, улучшается коронарный кровоток. Это способствует работе сердца, так как улучшается его снабжение кислородом и снижается постнагрузка. Поэтому при ишемии миокарда, сопровождаемой нарушениями гемодинамики и аритмиями, амиодарон вызывает хороший терапевтический эффект.

P. Coumel, J. Fidelle (1980) у детей 0 — 15 лет начинают лечение с введения через рот 800 мг препарата (в соответствии с поверхностью тела). Эту дозу назначают 2 нед, затем снижают наполовину, а заканчивая лечение, назначают 5 дней в неделю. Длительность лечения (135 детей) колебалась от 1 дня до 6 лет, в среднем 4,1 мес. Е. Shachar и соавт. (1983) назначают его детям через рот в дозе 5 мг/кг.

«Педиатрическая фармакология», И.В.Маркова

Читайте далее:



Основные механизмы, обеспечивающие нормальный ритм сердечной деятельности, и механизмы, приводящие к его нарушению. Нормальный ритм сердечных сокращений является следствием автоматической активности особых Р- (pacemaker) клеток синусового узла. От обычных мышечных клеток они отличаются тем, что в них без всякого импульса или стимула извне возникает спонтанная деполяризация, связанная с повышением проникновения Na+ + и Са++ через…

Анаприлин применяют для лечения разнообразных форм тахиаритмий у детей: суправентрикулярной тахикардии, предсердных экстрасистол, пароксизмальной тахикардии, фибрилляции предсердий [Тернова Т. И., 1976], а также при аритмиях, вызванных интоксикациями разными ядами, например имипрамином. Он способен вызывать терапевтический эффект у детей, до того безрезультатно леченных хинидином или новокаинамидом. β-Блокаторы используют и при желудочковых аритмиях, если они связаны с…

Скорость спонтанной деполяризации в Р-клетках зависит от регулирующих влияний вегетативной нервной системы и ее медиаторов. Активация симпатических влияний приводит к повышен ному поступлению Na+ и Са+ + в клетку, ускоряет спонтанную деполяризацию, автоматизм. Активация же парасимпатических влияний увеличивает проницаемость клеточных мембран для К+ и его выход из клетки; это приводит к гиперполяризации мембраны, замедляет ее…

Внутривенное введение анаприлина немедленно устраняет пароксизмальную суправентрикулярную тахикардию. При фибрилляции и трепетании предсердий он нормализует ритм сокращений желудочков, так как снижает поступление к ним возбуждения через А — V-узел. Для достижения терапевтического эффекта необходима концентрация 50 — 100нг/мл. В экстренных случаях его вводят внутривенно в насыщающей дозе 0,1 — 0,15 мг/кг со скоростью не больше…

При нарушении снабжения миокарда кислородом из-за общей гипоксии или локальной ишемии, нарушений обмена и пр. активность синусового узла снижается; это лишает его ведущей роли, тогда и выявляются эктопические очаги возбуждения. Они могут появиться при нарушении проводимости, развивающейся из-за воспалительных процессов, деструкции в проводящей системе, нарушения в ней обмена, интоксикациях, инфекционных заболеваниях и пр. Особенно «опасны»…