24 марта 2009

Нормальный ритм сердечной деятельности, и механизмы, приводящие к его нарушению

Основные механизмы, обеспечивающие нормальный ритм сердечной деятельности, и механизмы, приводящие к его нарушению. Нормальный ритм сердечных сокращений является следствием автоматической активности особых Р- (pacemaker) клеток синусового узла. От обычных мышечных клеток они отличаются тем, что в них без всякого импульса или стимула извне возникает спонтанная деполяризация, связанная с повышением проникновения Na+ + и Са++ через «медленные» каналы внутрь клетки.

При достижении определенного порога деполяризации скорость поступления ионов возрастает и возникает потенциал действия (ПД). В этот момент поступление Na+ и Са++ в клетку прекращается, и начинается выход К+, приводящий к реполяризации мембраны, после чего Na+, K+ -насос удаляет избыток натрия и возвращает потерянный калий.

Параллельно функционируют кальциевый насос, удаляющий избыток Са ++, и внутриклеточные механизмы депонирования Са++ в митохондриях и саркоплазматическом ретикулуме (СПР). Все эти насосы и механизмы депонирования — активные процессы, требующие энергии.

«Медленный» тип ПД возникает в Р-клетках не только синусового, но и атриовентрикулярного (А — V) узла, в небольшом числе подобных клеток в пучке и ножках Гиса, а также в мышечных волокнах вокруг А — V-узла и в створках митрального и трикуспидального клапанов.

«Педиатрическая фармакология», И.В.Маркова

Читайте далее:



Группа хинидина. Хини дин обладает мембраностабилизирующим и ваголитическим действием. Он понижает проникновение натрия в фазу 4 и этим замедляет процесс спонтанной деполяризации в Р-клетках (т.е. их автоматизм); кроме того, он тормозит выход Na +, чем удлиняет их реполяризацию, ПД и эффективный рефрактерный период. Особенно чувствительны к нему клетки в эктопических очагах возбуждения (преимущественно в предсердиях…

Амиодарон медленно и неполностью всасывается из желудочно-кишечного тракта, инактивируясь при этом в стенке кишечника и в печени при первом прохождении через них. За 24 ч в крови обнаруживают примерно 43 ± 19% принятой дозы. Максимальная концентрация в плазме крови возникает лишь через 7,3 ч после приема [Kulbertus H. et al., 1982]. Поэтому в случае срочной…

У детей хинидин применяют редко, в основном при лечении мерцательной аритмии, пароксизмальной тахикардии, особенно сочетающейся с синдромом ВПУ. Иногда его назначают при предсердной и желудочковой экстрасистолии. Обычно его используют вместе с небольшими дозами сердечных гликозидов, чтобы предотвратить ослабление сокращений миокарда. Хинидин вводят через рот. Иногда начинают с насыщающей дозы 10 мг/кг, но назначают ее не…

Элиминирует амиодарон медленно, период его полужизни в плазме крови — около 28 дней. После отмены его антиаритмический эффект продолжается еще несколько дней, так как, вероятно, он медленно освобождается из мест связывания в миокарде. Если лечение продолжалось менее 2 нед, то аритмии могут восстановиться через 0,5 — 2 нед; если лечение длилось 2 нед — 3…

Кумуляция хинидина может произойти и при патологии печени. Под влиянием высоких доз хинидина на ЭКГ обнаруживают расширение комплекса QRS. Увеличение его продолжительности на 25% расценивают как начальный признак интоксикации, удлинение на 50% — признак тяжелого отравления. При токсических концентрациях хинидин нарушает процесс спонтанной деполяризации и в автоматических клетках синусового узла, и в мышечных волокнах. В…