24 марта 2009

Скорость спонтанной деполяризации в Р-клетках

Скорость спонтанной деполяризации в Р-клетках зависит от регулирующих влияний вегетативной нервной системы и ее медиаторов. Активация симпатических влияний приводит к повышен ному поступлению Na+ и Са+ + в клетку, ускоряет спонтанную деполяризацию, автоматизм.

Активация же парасимпатических влияний увеличивает проницаемость клеточных мембран для К+ и его выход из клетки; это приводит к гиперполяризации мембраны, замедляет ее деполяризацию, возникновение ПД и частоту сокращений сердца. Для того чтобы клетки синусового узла подавляли активность других автоматических клеток, ПД, исходящий из синусового узла, должен быть достаточно мощным.

Это, в свою очередь, зависит от степени поляризации клеточной мембраны. Если она ниже нормы ( — 90 мВ) и трансмембранный потенциал, например, равен — 70 мВ, то ПД окажется слабым, неспособным к распространению без декремента (ослабления). Такой ПД постепенно уменьшается, не проходит по всей проводящей системе, и тогда может проявиться активность эктопических Р-клеток, приводя к возникновению дополнительных очагов возбуждения.

Если трансмембранный потенциал равен — 50 мВ, то ПД в клетках синусового узла не возникнет вообще, и тогда водителем ритма (более медленного) сердца могут стать Р-клетки пучка Гиса, его ножек, или других отделов проводящей системы.

Степень поляризации клеточной мембраны определяется разницей между внутри- и внеклеточным содержанием различных ионов (в основном Na+ и К+) и зависит от интенсивности обмена в клетках, достаточного снабжения их кислородом, активности окислительного фосфорилирования, поставляющего АТФ и креатинфосфат, необходимых для поддержания нормального ионного баланса в клетке.

«Педиатрическая фармакология», И.В.Маркова

Читайте далее:



Кумуляция хинидина может произойти и при патологии печени. Под влиянием высоких доз хинидина на ЭКГ обнаруживают расширение комплекса QRS. Увеличение его продолжительности на 25% расценивают как начальный признак интоксикации, удлинение на 50% — признак тяжелого отравления. При токсических концентрациях хинидин нарушает процесс спонтанной деполяризации и в автоматических клетках синусового узла, и в мышечных волокнах. В…

Описаны случаи полиморфной желудочковой тахикардии, вызвавшей у 2 из 5 больных синкопе, устраненное изадрином [Sclarovsky S. et a!., 1983]. У больных, получающих амиодарон, могут развиться изменения в зрении: появляются световые круги вокруг источника света, в поверхностном слое роговицы обнаруживают микроотложения, обычно в нижней трети роговицы (липофусцин). Это осложнение преимущественно отмечают у взрослых. Иногда у больных…

Новокаинамид (прокаинамид) по механизму действия очень похож на хинидин, но преимущественно подавляет желудочковую тахикардию и экстрасистолию различного происхождения, в том числе у больных с фибрилляцией и трепетанием предсердий, с синдромом ВПУ. Особенно отчетливо новокаинамид подавляет проведение по дополнительным (аномальным) путям, а также на участке соединения ножек Гиса и волокон Пуркинье. Назначают новокаинамид через рот, внутримышечно…

Орнид, введенный в медицинскую практику в качестве антигипертензивного средства, сейчас применяют исключительно в качестве антиаритмического препарата для устранения или профилактики желудочковых тахиаритмий. Этот эффект является следствием прямого влияния на клетки миокарда желудочков и на волокна Пуркинье. В них орнид удлиняет ПД и эффективный рефрактерный период, что является следствием удлинения 2-й фазы деполяризации [Bexton R., Camm…

При повторном введении он может накапливаться. Подщелачивание мочи способствует реабсорбции новокаинамида в канальцах почек и этим тоже задерживает его в организме. При патологии почек полупериод элиминации новокаинамида возрастает до 11 — 16 ч, a N-AHA — до 78 — 124 ч. Учитывая быструю элиминацию новокаинамида, его назначают (через рот) каждые 3 — 4 ч, но…