24 марта 2009

Скорость спонтанной деполяризации в Р-клетках

Скорость спонтанной деполяризации в Р-клетках зависит от регулирующих влияний вегетативной нервной системы и ее медиаторов. Активация симпатических влияний приводит к повышен ному поступлению Na+ и Са+ + в клетку, ускоряет спонтанную деполяризацию, автоматизм.

Активация же парасимпатических влияний увеличивает проницаемость клеточных мембран для К+ и его выход из клетки; это приводит к гиперполяризации мембраны, замедляет ее деполяризацию, возникновение ПД и частоту сокращений сердца. Для того чтобы клетки синусового узла подавляли активность других автоматических клеток, ПД, исходящий из синусового узла, должен быть достаточно мощным.

Это, в свою очередь, зависит от степени поляризации клеточной мембраны. Если она ниже нормы ( — 90 мВ) и трансмембранный потенциал, например, равен — 70 мВ, то ПД окажется слабым, неспособным к распространению без декремента (ослабления). Такой ПД постепенно уменьшается, не проходит по всей проводящей системе, и тогда может проявиться активность эктопических Р-клеток, приводя к возникновению дополнительных очагов возбуждения.

Если трансмембранный потенциал равен — 50 мВ, то ПД в клетках синусового узла не возникнет вообще, и тогда водителем ритма (более медленного) сердца могут стать Р-клетки пучка Гиса, его ножек, или других отделов проводящей системы.

Степень поляризации клеточной мембраны определяется разницей между внутри- и внеклеточным содержанием различных ионов (в основном Na+ и К+) и зависит от интенсивности обмена в клетках, достаточного снабжения их кислородом, активности окислительного фосфорилирования, поставляющего АТФ и креатинфосфат, необходимых для поддержания нормального ионного баланса в клетке.

«Педиатрическая фармакология», И.В.Маркова

Читайте далее:



Группа хинидина. Хини дин обладает мембраностабилизирующим и ваголитическим действием. Он понижает проникновение натрия в фазу 4 и этим замедляет процесс спонтанной деполяризации в Р-клетках (т.е. их автоматизм); кроме того, он тормозит выход Na +, чем удлиняет их реполяризацию, ПД и эффективный рефрактерный период. Особенно чувствительны к нему клетки в эктопических очагах возбуждения (преимущественно в предсердиях…

Амиодарон медленно и неполностью всасывается из желудочно-кишечного тракта, инактивируясь при этом в стенке кишечника и в печени при первом прохождении через них. За 24 ч в крови обнаруживают примерно 43 ± 19% принятой дозы. Максимальная концентрация в плазме крови возникает лишь через 7,3 ч после приема [Kulbertus H. et al., 1982]. Поэтому в случае срочной…

У детей хинидин применяют редко, в основном при лечении мерцательной аритмии, пароксизмальной тахикардии, особенно сочетающейся с синдромом ВПУ. Иногда его назначают при предсердной и желудочковой экстрасистолии. Обычно его используют вместе с небольшими дозами сердечных гликозидов, чтобы предотвратить ослабление сокращений миокарда. Хинидин вводят через рот. Иногда начинают с насыщающей дозы 10 мг/кг, но назначают ее не…

Элиминирует амиодарон медленно, период его полужизни в плазме крови — около 28 дней. После отмены его антиаритмический эффект продолжается еще несколько дней, так как, вероятно, он медленно освобождается из мест связывания в миокарде. Если лечение продолжалось менее 2 нед, то аритмии могут восстановиться через 0,5 — 2 нед; если лечение длилось 2 нед — 3…

Кумуляция хинидина может произойти и при патологии печени. Под влиянием высоких доз хинидина на ЭКГ обнаруживают расширение комплекса QRS. Увеличение его продолжительности на 25% расценивают как начальный признак интоксикации, удлинение на 50% — признак тяжелого отравления. При токсических концентрациях хинидин нарушает процесс спонтанной деполяризации и в автоматических клетках синусового узла, и в мышечных волокнах. В…