24 марта 2009

Скорость спонтанной деполяризации в Р-клетках

Скорость спонтанной деполяризации в Р-клетках зависит от регулирующих влияний вегетативной нервной системы и ее медиаторов. Активация симпатических влияний приводит к повышен ному поступлению Na+ и Са+ + в клетку, ускоряет спонтанную деполяризацию, автоматизм.

Активация же парасимпатических влияний увеличивает проницаемость клеточных мембран для К+ и его выход из клетки; это приводит к гиперполяризации мембраны, замедляет ее деполяризацию, возникновение ПД и частоту сокращений сердца. Для того чтобы клетки синусового узла подавляли активность других автоматических клеток, ПД, исходящий из синусового узла, должен быть достаточно мощным.

Это, в свою очередь, зависит от степени поляризации клеточной мембраны. Если она ниже нормы ( — 90 мВ) и трансмембранный потенциал, например, равен — 70 мВ, то ПД окажется слабым, неспособным к распространению без декремента (ослабления). Такой ПД постепенно уменьшается, не проходит по всей проводящей системе, и тогда может проявиться активность эктопических Р-клеток, приводя к возникновению дополнительных очагов возбуждения.

Если трансмембранный потенциал равен — 50 мВ, то ПД в клетках синусового узла не возникнет вообще, и тогда водителем ритма (более медленного) сердца могут стать Р-клетки пучка Гиса, его ножек, или других отделов проводящей системы.

Степень поляризации клеточной мембраны определяется разницей между внутри- и внеклеточным содержанием различных ионов (в основном Na+ и К+) и зависит от интенсивности обмена в клетках, достаточного снабжения их кислородом, активности окислительного фосфорилирования, поставляющего АТФ и креатинфосфат, необходимых для поддержания нормального ионного баланса в клетке.

«Педиатрическая фармакология», И.В.Маркова

Читайте далее:



Антиаритмические средства (ААС) применяют для устранения и профилактики аритмий сердечной деятельности. Различают истинные ААС, применяемые при аритмиях различного происхождения, и этиотропные средства, устраняющие причины данной аритмии. Полиэтиологичность аритмий требует и дифференцированного их лечения. Прежде всего необходимо устранить вызвавшую их причину. Поэтому этиотропные средства в лечении аритмий играют такую же важную роль, как и истинные ААС….

β-Блокаторы: анаприлин (индерал, пропранолол, обзидан) и окспренолол (тразикор). Анаприлин преимущественно влияет на спонтанную деполяризацию мембраны водителей ритма (синусового и эктопического), так как замедляет поступление натрия (фаза 4). Особенно выражен эффект в случае активирования этих клеток симпатической импульсацией. Поэтому анаприлин эффективен при эктопической, особенно суправентрикулярной, аритмии. Анаприлин ускоряет выход К+ в период реполяризации, чем укорачивает эффективный…

Прямые β-адреномиметики (адреналин, изадрин) активируют автоматические клетки синусового узла и облегчают распространение возбуждения по проводящей системе миокарда. Поэтому они могут участить сокращения сердца и устранить блоки. Их назначают для ликвидации приступов Эдамса — Стокса, резкой брадикардии, А — V-блоков и пр. Однако эффект у прямых β-адреномиметиков короткий. К тому же они повышают потребность миокарда в…

Группа Препараты I. Мембраностабилизирующие средства (группа хинидина) Хинидин Новокаинамид Аймалин Этмозин II. Мембраностабилизирующие средства (группа лидокаина) Лидокаин (ксикаин) Тримекаин Дифенин III. β-Блокаторы Анаприлин (индерал, пропранолол) Окспренолол IV. Ингибиторы реполяризации Амиодарон (кордарон) Орнид (бретилий) V. Блокаторы кальциевых каналов Верапамил Фенигидин «Педиатрическая фармакология», И.В.Маркова

Анаприлин применяют для лечения разнообразных форм тахиаритмий у детей: суправентрикулярной тахикардии, предсердных экстрасистол, пароксизмальной тахикардии, фибрилляции предсердий [Тернова Т. И., 1976], а также при аритмиях, вызванных интоксикациями разными ядами, например имипрамином. Он способен вызывать терапевтический эффект у детей, до того безрезультатно леченных хинидином или новокаинамидом. β-Блокаторы используют и при желудочковых аритмиях, если они связаны с…