Скорость спонтанной деполяризации в Р-клетках
Скорость спонтанной деполяризации в Р-клетках зависит от регулирующих влияний вегетативной нервной системы и ее медиаторов. Активация симпатических влияний приводит к повышен ному поступлению Na+ и Са+ + в клетку, ускоряет спонтанную деполяризацию, автоматизм.
Активация же парасимпатических влияний увеличивает проницаемость клеточных мембран для К+ и его выход из клетки; это приводит к гиперполяризации мембраны, замедляет ее деполяризацию, возникновение ПД и частоту сокращений сердца. Для того чтобы клетки синусового узла подавляли активность других автоматических клеток, ПД, исходящий из синусового узла, должен быть достаточно мощным.
Это, в свою очередь, зависит от степени поляризации клеточной мембраны. Если она ниже нормы ( — 90 мВ) и трансмембранный потенциал, например, равен — 70 мВ, то ПД окажется слабым, неспособным к распространению без декремента (ослабления). Такой ПД постепенно уменьшается, не проходит по всей проводящей системе, и тогда может проявиться активность эктопических Р-клеток, приводя к возникновению дополнительных очагов возбуждения.
Если трансмембранный потенциал равен — 50 мВ, то ПД в клетках синусового узла не возникнет вообще, и тогда водителем ритма (более медленного) сердца могут стать Р-клетки пучка Гиса, его ножек, или других отделов проводящей системы.
Степень поляризации клеточной мембраны определяется разницей между внутри- и внеклеточным содержанием различных ионов (в основном Na+ и К+) и зависит от интенсивности обмена в клетках, достаточного снабжения их кислородом, активности окислительного фосфорилирования, поставляющего АТФ и креатинфосфат, необходимых для поддержания нормального ионного баланса в клетке.
«Педиатрическая фармакология», И.В.Маркова
Новокаинамид (прокаинамид) по механизму действия очень похож на хинидин, но преимущественно подавляет желудочковую тахикардию и экстрасистолию различного происхождения, в том числе у больных с фибрилляцией и трепетанием предсердий, с синдромом ВПУ. Особенно отчетливо новокаинамид подавляет проведение по дополнительным (аномальным) путям, а также на участке соединения ножек Гиса и волокон Пуркинье. Назначают новокаинамид через рот, внутримышечно…
Орнид, введенный в медицинскую практику в качестве антигипертензивного средства, сейчас применяют исключительно в качестве антиаритмического препарата для устранения или профилактики желудочковых тахиаритмий. Этот эффект является следствием прямого влияния на клетки миокарда желудочков и на волокна Пуркинье. В них орнид удлиняет ПД и эффективный рефрактерный период, что является следствием удлинения 2-й фазы деполяризации [Bexton R., Camm…
При повторном введении он может накапливаться. Подщелачивание мочи способствует реабсорбции новокаинамида в канальцах почек и этим тоже задерживает его в организме. При патологии почек полупериод элиминации новокаинамида возрастает до 11 — 16 ч, a N-AHA — до 78 — 124 ч. Учитывая быструю элиминацию новокаинамида, его назначают (через рот) каждые 3 — 4 ч, но…
Орнид неравномерно распределяется в организме. Он накапливается в окончаниях симпатических волокон и в миокарде. В последнем его концентрация может быть в 30 раз больше, чем в плазме крови. При назначении орнида могут возникнуть нежелательные эффекты, преимущественно связанные с его симпатолитическим действием. Гипотензивный эффект может быть наиболее выраженным при первом внутривенном введении. При повторных введениях этот…
В эксперименте на животных оказался высокоактивным антиаритмическим средством. Он отличается от хинидина и новокаинамида высоким антиаритмическим индексом: отношение ЛД50 К ЕД50 у этмозина 86, у хини дина — 29 и у новокаинамида — 2,7 [Каверина Н. В. и др., 1980]. Он эффективно устраняет предсердные и несколько меньше — желудочковые нарушения ритма. Как и хинидин, он…
