24 марта 2009

Антиаритмические средства

Антиаритмические средства (ААС) применяют для устранения и профилактики аритмий сердечной деятельности. Различают истинные ААС, применяемые при аритмиях различного происхождения, и этиотропные средства, устраняющие причины данной аритмии. Полиэтиологичность аритмий требует и дифференцированного их лечения. Прежде всего необходимо устранить вызвавшую их причину. Поэтому этиотропные средства в лечении аритмий играют такую же важную роль, как и истинные ААС. Обычно их назначают одновременно.

Препараты, применяемые для лечения тахиаритмии

Истинные ААС. Антиаритмические средства вмешиваются в транспорт ионов через клеточные мембраны β-клеток, клеток проводящей системы и рабочего миокарда, воздействуя на их вход или выход. Вследствие этого меняются скорость нарастания, длительность потенциала действия (ПД), укорачивается или удлиняется рефрактерный период и ликвидируются аритмии. Особое значение имеет изменение эффективного рефрактерного периода.

Он охватывает абсолютный рефрактерный период, когда сердце не способно ни к возбуждению, ни к сокращению, и тот период, когда оно способно к слабому возбуждению, не приводящему к сокращению миокарда. На ЭКГ этот период соответствует комплексу QRS и всему сегменту ST, а на кривой ПД — от начала деполяризации (фаза 0) до — 60 мВ реполяризации (рисунок).

В зависимости от механизма действия антиаритмические средства делят на группы. Многие авторы различают 4 группы [Tannenbaum R., 1981; Butt H., 1982], деля первую на две подгруппы, но удобнее и, вероятно, правильнее делить их на 5 групп [Метелица В. И., 1980], так как две подгруппы первой (группа хинидина и группа лидокаина) слишком отличаются друг от друга.

«Педиатрическая фармакология», И.В.Маркова

Читайте далее:



Скорость спонтанной деполяризации в Р-клетках зависит от регулирующих влияний вегетативной нервной системы и ее медиаторов. Активация симпатических влияний приводит к повышен ному поступлению Na+ и Са+ + в клетку, ускоряет спонтанную деполяризацию, автоматизм. Активация же парасимпатических влияний увеличивает проницаемость клеточных мембран для К+ и его выход из клетки; это приводит к гиперполяризации мембраны, замедляет ее…

Внутривенное введение анаприлина немедленно устраняет пароксизмальную суправентрикулярную тахикардию. При фибрилляции и трепетании предсердий он нормализует ритм сокращений желудочков, так как снижает поступление к ним возбуждения через А — V-узел. Для достижения терапевтического эффекта необходима концентрация 50 — 100нг/мл. В экстренных случаях его вводят внутривенно в насыщающей дозе 0,1 — 0,15 мг/кг со скоростью не больше…

При нарушении снабжения миокарда кислородом из-за общей гипоксии или локальной ишемии, нарушений обмена и пр. активность синусового узла снижается; это лишает его ведущей роли, тогда и выявляются эктопические очаги возбуждения. Они могут появиться при нарушении проводимости, развивающейся из-за воспалительных процессов, деструкции в проводящей системе, нарушения в ней обмена, интоксикациях, инфекционных заболеваниях и пр. Особенно «опасны»…

Окспренолол (тразикор) — тоже β-адренолитик, но он отличается от анаприлина тем, что обладает так называемой внутренней симпатомиметической активностью. В связи с этим он меньше угнетает сокращения сердца и менее опасен для детей, страдающих бронхиальной астмой. Применяют его у детей любого возраста, начиная с младенческого. Наилучший эффект препарат вызывает при суправентрикулярной тахикардии, но он хорош также…

Незаконченное развитие проводящих структур, сохранение дополнительных (аномальных) связей между А — V-узлом и пучком Гиса являются морфологической основой возникновения синдрома Вольфа — Паркинсона — Уайта (ВПУ). Нередко эти дополнительные связи с возрастом исчезают, и тогда синдром спонтанно прекращается, но они могут сохраняться на протяжении многих лет и даже десятилетий. Из-за наличия этих связей у детей…