Антиаритмические средства
Антиаритмические средства (ААС) применяют для устранения и профилактики аритмий сердечной деятельности. Различают истинные ААС, применяемые при аритмиях различного происхождения, и этиотропные средства, устраняющие причины данной аритмии. Полиэтиологичность аритмий требует и дифференцированного их лечения. Прежде всего необходимо устранить вызвавшую их причину. Поэтому этиотропные средства в лечении аритмий играют такую же важную роль, как и истинные ААС. Обычно их назначают одновременно.
Препараты, применяемые для лечения тахиаритмии
Истинные ААС. Антиаритмические средства вмешиваются в транспорт ионов через клеточные мембраны β-клеток, клеток проводящей системы и рабочего миокарда, воздействуя на их вход или выход. Вследствие этого меняются скорость нарастания, длительность потенциала действия (ПД), укорачивается или удлиняется рефрактерный период и ликвидируются аритмии. Особое значение имеет изменение эффективного рефрактерного периода.
Он охватывает абсолютный рефрактерный период, когда сердце не способно ни к возбуждению, ни к сокращению, и тот период, когда оно способно к слабому возбуждению, не приводящему к сокращению миокарда. На ЭКГ этот период соответствует комплексу QRS и всему сегменту ST, а на кривой ПД — от начала деполяризации (фаза 0) до — 60 мВ реполяризации (рисунок).
В зависимости от механизма действия антиаритмические средства делят на группы. Многие авторы различают 4 группы [Tannenbaum R., 1981; Butt H., 1982], деля первую на две подгруппы, но удобнее и, вероятно, правильнее делить их на 5 групп [Метелица В. И., 1980], так как две подгруппы первой (группа хинидина и группа лидокаина) слишком отличаются друг от друга.
«Педиатрическая фармакология», И.В.Маркова
Группа хинидина. Хини дин обладает мембраностабилизирующим и ваголитическим действием. Он понижает проникновение натрия в фазу 4 и этим замедляет процесс спонтанной деполяризации в Р-клетках (т.е. их автоматизм); кроме того, он тормозит выход Na +, чем удлиняет их реполяризацию, ПД и эффективный рефрактерный период. Особенно чувствительны к нему клетки в эктопических очагах возбуждения (преимущественно в предсердиях…
Амиодарон медленно и неполностью всасывается из желудочно-кишечного тракта, инактивируясь при этом в стенке кишечника и в печени при первом прохождении через них. За 24 ч в крови обнаруживают примерно 43 ± 19% принятой дозы. Максимальная концентрация в плазме крови возникает лишь через 7,3 ч после приема [Kulbertus H. et al., 1982]. Поэтому в случае срочной…
У детей хинидин применяют редко, в основном при лечении мерцательной аритмии, пароксизмальной тахикардии, особенно сочетающейся с синдромом ВПУ. Иногда его назначают при предсердной и желудочковой экстрасистолии. Обычно его используют вместе с небольшими дозами сердечных гликозидов, чтобы предотвратить ослабление сокращений миокарда. Хинидин вводят через рот. Иногда начинают с насыщающей дозы 10 мг/кг, но назначают ее не…
Элиминирует амиодарон медленно, период его полужизни в плазме крови — около 28 дней. После отмены его антиаритмический эффект продолжается еще несколько дней, так как, вероятно, он медленно освобождается из мест связывания в миокарде. Если лечение продолжалось менее 2 нед, то аритмии могут восстановиться через 0,5 — 2 нед; если лечение длилось 2 нед — 3…
Кумуляция хинидина может произойти и при патологии печени. Под влиянием высоких доз хинидина на ЭКГ обнаруживают расширение комплекса QRS. Увеличение его продолжительности на 25% расценивают как начальный признак интоксикации, удлинение на 50% — признак тяжелого отравления. При токсических концентрациях хинидин нарушает процесс спонтанной деполяризации и в автоматических клетках синусового узла, и в мышечных волокнах. В…
