24 марта 2009

Мембраностабилизирующие средства

Группа лидокаина. Лидокаин (ксикаин) преимущественно используют при желудочковой тахикардии и экстрасистолии. Он тормозит процесс диастолическои деполяризации в автоматических клетках, так как замедляет поступление Na+ в фазу 4, особенно в эктопических очагах возбуждения. В волокнах Пуркинье и в клетках рабочего миокарда желудочка он ускоряет выход калия, укорачивая этим ПД и эффективный рефрактерный период.

В отличие от многих антиаритмических средств он не угнетает сокращения миокарда и не нарушает А — V-проведение. Он отчетливо влияет на область «ворот» (место вхождения волокон Пуркинье в миофибриллы), укорачивая в них длительность ПД, но не действует на последний в структурах проксимальнее и дистальнее от них. В результате длительность ПД становится примерно одинаковой во всей проводящей системе. Это снижает действие факторов, приводивших к возврату возбуждения.

Вследствие этого лидокаин подавляет автоматические эктопические очаги возбуждения, в основном в желудочках, и не позволяет проявиться их активности, даже если она была подавлена не полностью, так как способствует распространению возбуждения из синусового узла. Особенно интенсивно влияет лидокаин на клетки, начинающие свою автоматическую деятельность водителей ритма в очаге ишемии миокарда, ликвидируя разницу в длительности ПД у нормальной и ишемизированной ткани.

Сначала детям вливают насыщающую дозу 2,5 — 3 мг/кг в течение 10 — 15 мин, создавая в плазме крови концентрацию 1,5 — 6 мкг/мл. Затем переходят на поддерживающую терапию длительным вливанием 1 — 2мг/(кг-ч). При необходимости на короткий период времени скорость вливания можно увеличить до 3мг/(кг-ч) [Weiner С, Schober J., 1982/1983]. Прием через рот используют при отсутствии экстренной необходимости, так как из желудочно-кишечного тракта лидокаин всасывается медленно, биодоступность его всего 30%.

«Педиатрическая фармакология», И.В.Маркова

Читайте далее:



Группа хинидина. Хини дин обладает мембраностабилизирующим и ваголитическим действием. Он понижает проникновение натрия в фазу 4 и этим замедляет процесс спонтанной деполяризации в Р-клетках (т.е. их автоматизм); кроме того, он тормозит выход Na +, чем удлиняет их реполяризацию, ПД и эффективный рефрактерный период. Особенно чувствительны к нему клетки в эктопических очагах возбуждения (преимущественно в предсердиях…

Элиминирует амиодарон медленно, период его полужизни в плазме крови — около 28 дней. После отмены его антиаритмический эффект продолжается еще несколько дней, так как, вероятно, он медленно освобождается из мест связывания в миокарде. Если лечение продолжалось менее 2 нед, то аритмии могут восстановиться через 0,5 — 2 нед; если лечение длилось 2 нед — 3…

У детей хинидин применяют редко, в основном при лечении мерцательной аритмии, пароксизмальной тахикардии, особенно сочетающейся с синдромом ВПУ. Иногда его назначают при предсердной и желудочковой экстрасистолии. Обычно его используют вместе с небольшими дозами сердечных гликозидов, чтобы предотвратить ослабление сокращений миокарда. Хинидин вводят через рот. Иногда начинают с насыщающей дозы 10 мг/кг, но назначают ее не…

Описаны случаи полиморфной желудочковой тахикардии, вызвавшей у 2 из 5 больных синкопе, устраненное изадрином [Sclarovsky S. et a!., 1983]. У больных, получающих амиодарон, могут развиться изменения в зрении: появляются световые круги вокруг источника света, в поверхностном слое роговицы обнаруживают микроотложения, обычно в нижней трети роговицы (липофусцин). Это осложнение преимущественно отмечают у взрослых. Иногда у больных…

Кумуляция хинидина может произойти и при патологии печени. Под влиянием высоких доз хинидина на ЭКГ обнаруживают расширение комплекса QRS. Увеличение его продолжительности на 25% расценивают как начальный признак интоксикации, удлинение на 50% — признак тяжелого отравления. При токсических концентрациях хинидин нарушает процесс спонтанной деполяризации и в автоматических клетках синусового узла, и в мышечных волокнах. В…