Хинидин (Применение у детей)
У детей хинидин применяют редко, в основном при лечении мерцательной аритмии, пароксизмальной тахикардии, особенно сочетающейся с синдромом ВПУ. Иногда его назначают при предсердной и желудочковой экстрасистолии. Обычно его используют вместе с небольшими дозами сердечных гликозидов, чтобы предотвратить ослабление сокращений миокарда. Хинидин вводят через рот. Иногда начинают с насыщающей дозы 10 мг/кг, но назначают ее не сразу, а делят на 2 — 3 приема с интервалом 2 — 3 ч. Затем переходят на поддерживающую суточную дозу 15 — 20 мг/кг [Mehta A. et al., 1980].
Из желудочно-кишечного тракта он всасывается сравнительно быстро, и максимальный эффект возникает через 0,5 — 2 ч. Биоусвоение его 70 — 80%. Общий клиренс у детей до 12 лет равен 0,501 ± ± 0,117 л/(кг-ч), а у взрослых и детей старше 12 лет — 0,151 ± 0,057 л/(кг-ч). Период полужизни в плазме крови у взрослых 5 — 7 ч, а у детей до 12 лет — 2,5 — 6,7 ч; поэтому детям до 12 лет рекомендуют дозу больше, чем взрослым, и делить ее надо на 5 — 6 приемов (а не на 4, как у взрослых), чтобы избежать больших колебаний сывороточных концентраций хинидина [Szeifler S. et al., 1982].
В миокарде его больше, чем в плазме крови: в желудочках — в 20, а в предсердиях — в 10 раз. Это следует учитывать при назначении других лекарств. Он вытесняет дикогсин из связи с белками тканей, в результате уровень последнего в плазме крови повышается на 50 — 100%, а в тканях, включая миокард (предсердий и желудочков), почки, печень, легкие, диафрагму и пр., — снижается. Лишь в мозговой ткани уровень дигоксина повышается на 50% и больше [Doherty J. et al., 1980], преимущественно в белом веществе. Это может способствовать возникновению нейрогенных токсических эффектов дигоксина. Обнаружено также, что и хинидин, и дигоксин угнетают Na+, К+-АТФазу в мембранах клеток миокарда (и в эритроцитах), т.е. являются синергистами и по токсическому влиянию на миокард [Bigger J., 1981].
К тому же хинидин снижает канальцевую секрецию дигоксина. Поэтому перед приемом хинидина дозу дигоксина надо снизить в два раза, внимательно наблюдать за функцией сердца в течение 4 — 5 дней и при необходимости менять дозу дигоксина. 60 — 80% введенной дозы хинидина инактивируются в печени, а остальные в неизмененном виде выводятся почками. Из щелочной мочи он хорошо реабсорбируется; это способствует его задержке в организме и возникновению интоксикации.
«Педиатрическая фармакология», И.В.Маркова
При повторном введении он может накапливаться. Подщелачивание мочи способствует реабсорбции новокаинамида в канальцах почек и этим тоже задерживает его в организме. При патологии почек полупериод элиминации новокаинамида возрастает до 11 — 16 ч, a N-AHA — до 78 — 124 ч. Учитывая быструю элиминацию новокаинамида, его назначают (через рот) каждые 3 — 4 ч, но…
Орнид неравномерно распределяется в организме. Он накапливается в окончаниях симпатических волокон и в миокарде. В последнем его концентрация может быть в 30 раз больше, чем в плазме крови. При назначении орнида могут возникнуть нежелательные эффекты, преимущественно связанные с его симпатолитическим действием. Гипотензивный эффект может быть наиболее выраженным при первом внутривенном введении. При повторных введениях этот…
В эксперименте на животных оказался высокоактивным антиаритмическим средством. Он отличается от хинидина и новокаинамида высоким антиаритмическим индексом: отношение ЛД50 К ЕД50 у этмозина 86, у хини дина — 29 и у новокаинамида — 2,7 [Каверина Н. В. и др., 1980]. Он эффективно устраняет предсердные и несколько меньше — желудочковые нарушения ритма. Как и хинидин, он…
Верапамил (изоптин) блокирует «медленные» кальциевые каналы и этим прямо угнетает функцию А — V-узла (изменения мембранного потенциала клеток которого зависят от поступления в них Са), в отличие от (3-блокаторов (и холиномиметиков), которые тормозят лишь прохождение импульса через него. В итоге верапамил удлиняет эффективный рефрактерный период узла. На ЭКГ это проявляется удлинением интервала Р — R…
Группа лидокаина. Лидокаин (ксикаин) преимущественно используют при желудочковой тахикардии и экстрасистолии. Он тормозит процесс диастолическои деполяризации в автоматических клетках, так как замедляет поступление Na+ в фазу 4, особенно в эктопических очагах возбуждения. В волокнах Пуркинье и в клетках рабочего миокарда желудочка он ускоряет выход калия, укорачивая этим ПД и эффективный рефрактерный период. В отличие от…
