12 марта 2009

Патогенез

У больных с аллергическими дерматозами наряду с изменениями центральной нервной системы имеются значительные нарушения обмена веществ. Нормализация количества углеводов в рационе больных экземой способствует угнетению аллергических реакций, снижению чувствительности организма к сенсибилизирующему агенту. У отдельных детей обострение кожного процесса при употреблении молока связано не только с сенсибилизирующим действием его белков, но и с непереносимостью молочного сахара из-за снижения активности соответствующего фермента.

При изучении процессов пристеночного пищеварения у детей с аллергическими дерматозами была отмечена достаточно высокая, но неустойчивая активность кишечных дисахаридаз. Так, кратковременное снижение лактазы и в меньшей степени инвертазы и мальтазы было у 8 из 25 больных экземой. Одновременно установлены нарушение переваривания и бродильные процессы у большей части больных [Домбровская М. П. и др., 1969].

Значительная часть работ по углеводному обмену у больных экземой посвящена определению глюкозы крови натощак и гликемической кривой. У больных с аллергическими дерматозами гликемическая кривая в большинстве случаев была уплощенной [Домбровская М. П., 1969].

Патофизиологическая стадия аллергических дерматозов сопровождается функциональными изменениями активности различных внутриклеточных структур. Имеются сообщения о снижении активности малатдегидрогеназы и изоцитратдегидрогеназы в шишковидном и зернистом слоях кожи больных экземой. Существенные изменения претерпевают и ферментные системы цитоплазмы (ферменты гликолиза, пентозного цикла и т. д.). Большинство исследователей приходят к выводу об активации гликолиза при аллергических дерматозах у детей. Это, в частности, подтверждается повышением активности лактатдегидрогеназы с преобладанием в ее спектре катодных фракций у данного контингента больных [Ветров В. П., 1969; Синявская О. А. и др., 1975J.

На повышение активности гексокиназы и глюкозо-6-фосфатде-гидрогеназы у больных с экземой и нейродермитом указывают М. И. Баканов и соавт. (1982). В патофизиологической стадии аллергического процесса остается высокой активность лизосомальных ферментов из-за усиления проницаемости лизосомальных мембран в результате повреждающего действия аллергена. У больных с кожными проявлениями аллергии обнаружено повышение активности ДНК-азы, РНК-азы, катепсинов, кислой фосфатазы, усилены протеолитические свойства крови.

Таким образом, изменения в углеводном обмене у детей с аллергическими дерматозами, с одной стороны, компенсаторные (активация гликолиза и пентозного цикла), а с другой — могут усугублять нарушения метаболизма клетки (повышение активности лизосомальных ферментов, нарушение цикла трикарбоновых кислот). Этим создаются предпосылки к нарушению метаболизма других компонентов пищи.

«Аллергические болезни у детей», проф. М.Я.Студеникин

Читайте далее:



В коже при участии аминокислот образуются различные ферменты, антитела, некоторые биологически активные вещества [Чернух А. М., 1982]. При экземе у детей отмечается гипераминацидемия, увеличена экскреция с мочой большинства аминокислот [Зверькова Ф. А. и др., 1969]. По данным И. И. Балаболкина (1979), нарушения в белковом обмене у детей с данной патологией проявляются гипераминацидемией, а при тяжелом…

У наблюдаемых нами больных без изменений в содержании АКТГ и суммарных 11-ОКС был снижен уровень биологически активных свободных 11-ОКС, что указывало на вненадпочечниковую природу их недостаточности [Баканов М. И. и др., 1980]. У больных истинной экземой на высоте кожных проявлений имелось снижение уровня инсулина и повышение соматотропного гормона. В период подострого течения болезни эти изменения…

В формировании аллергических дерматозов непосредственно участвуют холинергические механизмы, важным компонентом которых является ацетилхолин, опосредующий свое действие через активацию цГМФ [Адо А. Д. и др., 1973]. У больных с аллергическими дерматозами выявлены значительные отклонения в уровне ацетилхолина и активности холинэстеразы, особенно выраженные при подострой экземе и локальном нейродермите. Они были высокими в разгар клинических проявлений. Значение…

Клиника

Заболевание начинается обычно на 2 — 4-м месяце жизни ребенка с красноты и небольшой припухлости на лбу и щеках. Кончик носа, складки губ, подбородок часто остаются непораженными. В дальнейшем высыпают мелкие пузырьки, они быстро лопаются самостоятельно или в результате механического воздействия с последующим образованием ссадин и корочек. Интенсивный зуд принуждает ребенка расчесывать пораженную кожу до…

Лечение

Излюбленной локализацией очагового нейродермита являются задняя или передняя поверхность шеи, область затылка, локтевые и подколенные ямки, внутренняя поверхность бедер, область лучезапястных суставов. Наиболее патогномонична лихенификация (подчеркнутость рисунка): утолщение и грубость кожи, подчеркнутость рельефа из-за углубления бороздок. Они создают полигональные, четырехугольные, ромбовидные фигуры, напоминающие «штриховку гравировщика». Мокнущие изменения, в отличие от экземы, не имеют везикуляции и…