1 июля 2009

Патогенез синдрома острой ишемии

типичные места («этажи») эмболии артериального сосудистого руслаЗнание основных патогенетических механизмов развития острой ишемии тканей при острой закупорке магистральных артерий необходимо для правильной оценки степени ишемии, выбора методов хирургического и терапевтического лечения.

В результате остро возникшей закупорки магистральной артерии развивается спазм периферических сосудов. Механизм развития артериоспазма недостаточно выяснен. В нем участвуют рефлекторные реакции, влияние кислородного голодания стенки сосудов и эффект действия трансмурального давления на стенки микрососудов при резком снижении в них давления крови ниже критического уровня.

Патологический артериоспазм затрудняет включение коллатерального кровообращения и в этой связи рассматривается некоторыми авторами (Б. А. Долго-Сабуров, 1956, и др.) как основная причина развития необратимых изменений тканей, поскольку препятствует своевременной компенсации нарушенного магистрального кровообращения за счет коллатерального кровотока. Однако в случае продолжительной тяжелой ишемии тканей спазм мелких сосудов, по-видимому, сменяется паралитической вазодилатацией вследствие метаболического ацидоза.

Диаметр магистральных периферических сосудов, как показывают клинические наблюдения, у большинства больных при ишемии значительно уменьшен. Вследствие нарушения гемодинамики (стаз крови), патологических изменений сосудистой стенки в результате гипоксии и аноксии и изменений свертывающей системы крови развивается продолженный тромбоз в проксимальном (восходящий) и в дистальном (нисходящий) направлении по отношению к месту первоначальной закупорки.

Границы продолженного тромбоза обычно ограничены местами отхождения крупных ветвей, в которых сохраняется относительно большая скорость кровотока. В начальной стадии продолженный тромб обычно флотирующий, не спаян с артериальной стенкой и относительно легко может быть удален.

В последующем тромб увеличивается, спаивается со стенкой сосуда, распространяется на ее боковые ветви, мышечные артерии. Развивается воспалительная реакция сосудистой стенки. Вследствие метаболических изменений в тканях возникают микро- и макроагрегаты форменных элементов крови, микроэмболы, тромбозы в мышечных и даже в магистральных венах — у5—6% больных (В. С.Савельев с соавт., 1974). Признаки венозного тромбоза являются показателем того, что кровоток в конечности полностью нарушен.

Распространение тромботического процесса на микроциркуляторное и венозное русло — чрезвычайно неблагоприятный прогностический признак. В таких случаях оперативное устранение причины окклюзии не может быть эффективным, так как после восстановления проходимости магистральных сосудов нормальный кровоток в тканях не наблюдается, возникает вторичный тромбоз магистрального сосуда вследствие высокого периферического сопротивления, затрудненного оттока и патологических изменений стенок сосудов.

«Хирургия аорты и магистральных сосудов», А.А.Шалимов



При эмболэктомии у больных с тяжелой и средней степенью ишемии конечности к моменту ушивания артерии и снятия зажимов с сосудов следует ввести раствор бикарбоната натрия с целью уменьшения опасности постишемических расстройств. В дальнейшем необходимо следить за показателями КЩР и своевременно его корригировать. После восстановления артериального кровотока необходимо следить за уровнем артериального давления и своевременно корригировать…

Послеоперационный период

После устранения непроходимости сосуда и восстановления кровообращения в ишемизированной конечности у больных с резко выраженной ишемией тканей наблюдаются постишемические расстройства, выраженные в той или иной степени, которые получили название постишемического синдрома. Степень постишемических расстройств прямо пропорциональна степени ишемии и величине массы ишемизированных тканей, а также зависит от полноты восстановления кровообращения, факторов лечебного воздействия. Патогенез и…

Нарушения функции почек во время операции и в ранний послеоперационный период обусловлены: снижением перфузии почек в результате расстройств центральной гемодинамики (гипотензии); метаболическим ацидозом; попаданием в общий кровоток и затем в почечные канальцы миоглобина из разрушенных мышечных клеток при тяжелой степени ишемии, сопровождающейся мышечной контрактурой. Последнее осложнение наиболее тяжелое, так как приводит к развитию тубулярного некроза…

У больных, оперированных в стадии тяжелой ишемии конечности, следует катетеризировать мочевой пузырь и измерять почасовой диурез. Нарастающая олигурия, анурия, гематурия, гиперазотемия являются угрожающими показателями миоглобинурического нефроза. В таких случаях необходимо правильно оценить общее состояние больного, состояние конечности, риск для жизни с целью своевременной ампутации конечности. Кровотечение из операционной раны в послеоперационный период может быть капиллярным…

Летальность больных с артериальной эмболией остается высокой и составляет, по данным различных авторов, от 20 до 35% (В. С. Савельев с соавт., 1974; Fogarty и Cranley, 1965; Stefanics с соавт., 1973, и др.). Больные умирают в ранний послеоперационный период или во время операции главным образом от острой сердечнососудистой недостаточности и постишемических расстройств (Stewart с соавт.,…