Патогенез синдрома острой ишемии
Знание основных патогенетических механизмов развития острой ишемии тканей при острой закупорке магистральных артерий необходимо для правильной оценки степени ишемии, выбора методов хирургического и терапевтического лечения.
В результате остро возникшей закупорки магистральной артерии развивается спазм периферических сосудов. Механизм развития артериоспазма недостаточно выяснен. В нем участвуют рефлекторные реакции, влияние кислородного голодания стенки сосудов и эффект действия трансмурального давления на стенки микрососудов при резком снижении в них давления крови ниже критического уровня.
Патологический артериоспазм затрудняет включение коллатерального кровообращения и в этой связи рассматривается некоторыми авторами (Б. А. Долго-Сабуров, 1956, и др.) как основная причина развития необратимых изменений тканей, поскольку препятствует своевременной компенсации нарушенного магистрального кровообращения за счет коллатерального кровотока. Однако в случае продолжительной тяжелой ишемии тканей спазм мелких сосудов, по-видимому, сменяется паралитической вазодилатацией вследствие метаболического ацидоза.
Диаметр магистральных периферических сосудов, как показывают клинические наблюдения, у большинства больных при ишемии значительно уменьшен. Вследствие нарушения гемодинамики (стаз крови), патологических изменений сосудистой стенки в результате гипоксии и аноксии и изменений свертывающей системы крови развивается продолженный тромбоз в проксимальном (восходящий) и в дистальном (нисходящий) направлении по отношению к месту первоначальной закупорки.
Границы продолженного тромбоза обычно ограничены местами отхождения крупных ветвей, в которых сохраняется относительно большая скорость кровотока. В начальной стадии продолженный тромб обычно флотирующий, не спаян с артериальной стенкой и относительно легко может быть удален.
В последующем тромб увеличивается, спаивается со стенкой сосуда, распространяется на ее боковые ветви, мышечные артерии. Развивается воспалительная реакция сосудистой стенки. Вследствие метаболических изменений в тканях возникают микро- и макроагрегаты форменных элементов крови, микроэмболы, тромбозы в мышечных и даже в магистральных венах — у5—6% больных (В. С.Савельев с соавт., 1974). Признаки венозного тромбоза являются показателем того, что кровоток в конечности полностью нарушен.
Распространение тромботического процесса на микроциркуляторное и венозное русло — чрезвычайно неблагоприятный прогностический признак. В таких случаях оперативное устранение причины окклюзии не может быть эффективным, так как после восстановления проходимости магистральных сосудов нормальный кровоток в тканях не наблюдается, возникает вторичный тромбоз магистрального сосуда вследствие высокого периферического сопротивления, затрудненного оттока и патологических изменений стенок сосудов.
«Хирургия аорты и магистральных сосудов», А.А.Шалимов
Летальность больных с артериальной эмболией остается высокой и составляет, по данным различных авторов, от 20 до 35% (В. С. Савельев с соавт., 1974; Fogarty и Cranley, 1965; Stefanics с соавт., 1973, и др.). Больные умирают в ранний послеоперационный период или во время операции главным образом от острой сердечнососудистой недостаточности и постишемических расстройств (Stewart с соавт.,…
Наличие эмбологенного заболевания таит в себе постоянную угрозу повторных, часто смертельных, эмболии мозговых, висцеральных и периферических артерий. Особую актуальность представляет выявление и лечение эмбологенных заболеваний, применение хирургических или медикаментозных средств профилактики артериальных эмболии. Более эффективны радикальные, хирургические методы лечения эмбологенных заболеваний: комиссуротомия, иссечение постинфарктной аневризмы сердца, резекция аневризмы брюшной аорты, реконструктивные операции при заболеваниях магистральных…
При эмболэктомии у больных с тяжелой и средней степенью ишемии конечности к моменту ушивания артерии и снятия зажимов с сосудов следует ввести раствор бикарбоната натрия с целью уменьшения опасности постишемических расстройств. В дальнейшем необходимо следить за показателями КЩР и своевременно его корригировать. После восстановления артериального кровотока необходимо следить за уровнем артериального давления и своевременно корригировать…
После устранения непроходимости сосуда и восстановления кровообращения в ишемизированной конечности у больных с резко выраженной ишемией тканей наблюдаются постишемические расстройства, выраженные в той или иной степени, которые получили название постишемического синдрома. Степень постишемических расстройств прямо пропорциональна степени ишемии и величине массы ишемизированных тканей, а также зависит от полноты восстановления кровообращения, факторов лечебного воздействия. Патогенез и…
Нарушения функции почек во время операции и в ранний послеоперационный период обусловлены: снижением перфузии почек в результате расстройств центральной гемодинамики (гипотензии); метаболическим ацидозом; попаданием в общий кровоток и затем в почечные канальцы миоглобина из разрушенных мышечных клеток при тяжелой степени ишемии, сопровождающейся мышечной контрактурой. Последнее осложнение наиболее тяжелое, так как приводит к развитию тубулярного некроза…