К (Часть 9)

Кольрауша болевые точки

Отмечаются при головных болях различной этиологии. У больных выявляются локальные болезненные при пальпации участки кожи на голове в затылочной, теменной областях, области внутреннего угла глаз и шеи, а также в подключичной, лопаточной областях и в других местах. Указанные болевые точки впервые описаны Кольраушем; детально описаны при головных болях советским невропатологом Е. П. Платоновой в 1960 г.

Коматозный синдром

Характеризуется бессознательным состоянием с нарушением рефлекторной деятельности и расстройством жизненно важных функций в результате глубокого торможения коры головного мозга и распространением его на нижележащие отделы центральной нервной системы. Синдром чаще развивается быстро и внезапно, реже постепенно, проходя через различные степени нарушения сознания.

Полностью исчезают сухожильные рефлексы, зрачковые и роговичный рефлексы не вызываются, влитая в рот жидкость выливается обратно, больной находится в полной прострации, скелетная мускулатура расслаблена, зрачки расширены, мочеиспускание и дефекация совершаются непроизвольно. Синдром могут вызывать сосудистые поражения, опухоли, энцефалиты, интоксикации, эндокринные нарушения, токсикоинфекции, аноксия, а также другие заболевания.

Коммоционный синдром

Обусловлен травматическим повреждением головного мозга и характеризуется общемозговыми симптомами (нарушение сознания, головная боль, головокружение, рвота, тошнота, шум или звон в голове, чаще при отсутствии очаговых симптомов поражения нервной системы), снижением сухожильных и зрачковых рефлексов, замедлением дыхания, брадикардией или тахикардией, астеническим синдромом и вегетативными нарушениями.

Основной симптом — потеря сознания, длительность которого является важным прогностическим признаком. В зависимости от клинических признаков некоторые авторы различают три степени развития коммоционного синдрома. Признаки его вызываются сложным комплексом морфологических и функциональных нарушений, которые отмечаются при черепномозговой травме.

При этом наблюдаются сложнейшие гидродинамические изменения в полости черепа, которые приводят к разлитому охранительному торможению. Многие авторы связывают его появление с изменением физикохимических свойств вещества мозга, в частности коллоидного равновесия клеточных белков и способности их к окислению.

Компрессионный синдром

Характеризуется наличием общемозговых симптомов, которые вскоре проходят, и у больного отмечается относительное благополучие, длящееся от нескольких часов до нескольких дней, после которого появляются признаки сдавления головного мозга: сильные нарастающие головные боли распирающего характера, сопровождающиеся тошнотой и рвотой, прогрессирующее нарушение сознания — вначале появляется вялость, переходящая в сонливость, затем полная утрата сознания (кома). По мере нарастания внутричерепной гипертензии брадикардия сменяется тахикардией с аритмией, нарушается дыхание.

Появляются очаговые признаки поражения вещества головного мозга (парезы, параличи, расстройства чувствительности), характер которых обусловлен размерами и локализацией патологического очага головного мозга. На стороне внутричерепной гематомы отмечается мидриаз и слабые фотореакции.

Наблюдаются припадки джексоновской эпилепсии. На глазном дне отмечаются нечеткость границ дисков зрительных нервов и иногда застойные диски. Причиной компрессионного синдрома часто являются обширные кровоизлияния (внутримозговые или подоболочечные), нарушение целости костей черепа, травматический отек и набухание мозга как следствие черепномозговой травмы. Частым признаком данного синдрома являются патологические и менингеальные знаки.

«Справочник по неврологической семиологии»,
Г.П. Губа