31 мая 2011

Характер действия биологически активного фактора крови больных шизофренией на жизнедеятельность клеток

Представляло большой интерес проследить характер действия биологически активного фактора крови больных шизофренией на жизнедеятельность клеток, размножающихся в условиях их культивирования. Известно, что культуры различных тканей обладают неодинаковой чувствительностью по отношению к разнообразным действующим факторам. С этой целью были использованы культуры различных тканей животных и человека.

Из многих видов апробированных культур тканей чувствительными к действию сыворотки больных шизофренией оказались фибробласты куриных эмбрионов и клетки астроцитомы человека.

При введении сыворотки больных шизофренией в разведении 1 : 40—1 : 80 в культуральную среду № 199 на 2—3й день инкубации первичных однослойных культур куриных фибробластов при 37° можно было отметить начало цитопатогенного действия сыворотки.

Цитопатогенный эффект от действия сыворотки больных шизофренией выражался в полиморфной картине: вначале происходили изменения формы клеток фибробластов, затем общее разрежение монослоя ткани, цитолиз и, наконец, наступала стадия полного расплавления ткани с оставшимися трабекулами, соединяющими небольшие скопления отдельных клеточных элементов.

Подобный цитопатогенный эффект сывортки был отмечен у 42 из 52 больных шизофренией, в то время как в контрольной группе исследуемых из 14 психически здоровых лиц лишь у 3 сыворотка оказалась способной вызвать в культуре куриных фибробластов аналогичный эффект. Однако существенно, что в этих случаях цитопатогенный эффект наступал значительно позже (на 5—6й день), чем от сыворотки крови больных шизофренией.

Сыворотка больных другими психическими заболеваниями (эпилепсия-циклотимия-болезнь Пика) лишь в 4 из 15 случаев оказывала аналогичный эффект. Интересно отметить, что все 4 больных, сыворотка которых дала положительный эффект, страдали болезнью Пика. Более детальный анализ клиникобиологических закономерностей будет проведен в специальном разделе, посвященном этому вопросу.

«Шизофрения, клиника и патогенез»,
под ред. А.В. Снежневского



Результаты, полученные при изучении сывороточных антигенов методом иммуно-электрофореза, а также в исследованиях клеточных механизмов сенсибилизации организма больных, свидетельствуют о выраженных различиях, определяемых типом течения шизофрении. Эта группа расстройств с большим постоянством обнаруживалась у больных ядерными формами шизофрении. Аналогичные показатели при периодических формах болезни не отличались от результатов исследования в контрольной группе. Из этого следует, что…

Схематизируя, можно допустить, что существует класс биологических расстройств общего порядка, свойственный шизофрении как единому целому. Эти расстройства характеризуют общепатологические закономерности и связаны с более фундаментальными нарушениями, свойственными заболеванию вообще. Вторая категория биологических сдвигов отражает более частные элементы развивающегося процесса, такие, как периодичность или непрерывность течения шизофрении. Они составляют, если так можно выразиться, расстройства «второго порядка»…

Группа исследованных Число исследованных Наличие положительной реакции с антигеном мозга число % Больные шизофренией 65 25 38 Больные инцефалитом 69 5 7 Психически здоровые лица после тяжелой физичиской нагрузки 12 4 33 Психически здоровые лица в обычных условиях 20 0 — Из таблицы следует, что более трети исследованных больных шизофренией имеют в сыворотке антитела против…

Дальнейшее развитие гипотезы об участии аутоиммунных нарушений в патогенезе шизофрении неминуемо поставит вопрос о причинах, обусловливающих начало самого процесса, об условиях, способствующих или препятствующих его возникновению и течению. Эта проблема должна быть узловой в определении места иммунологических нарушений в сложных патогенетических механизмах развития шизофрении. Некоторыми исследователями (А. Д. Адо и др.) высказывается предположение, что первичным…

Определение конкретных подходов к изучению наследственно обусловленных биологических сдвигов при шизофрении должно основываться, с одной стороны, на существующих гипотезах генетической природы этого заболевания, с другой — на практических возможностях познания сложной цепи процессов, реализующих фенотипическое проявление генов. В самых общих чертах эта цепь может быть представлена в следующем виде: ген → специфический белок → метаболизм…