10 июня 2009

Методика макроскопической диагностики участков ишемии миокарда (Большая частота тромбоза)

Большую частоту тромбоза можно объяснить резко выраженными изменениями венечных артерий почти во всех наших наблюдениях. Значение анатомического сосудистого фактора в образовании тромбов убедительно показано в работах P. Costantinides (1966), М. Friedman (1971) и др.

При ангиорентгенографическом (у 17 умерших), макро- и микроскопическом изучении сердец больных удалось установить в 26 наблюдениях из 32 обширный характер рецидивирующего поражения сердечной мышцы (по данным ЭКГ рецидив был крупноочаговым у 27 больных, причем в 16 случаях — трансмуральным).
Рецидив возник в зоне инфаркта миокарда и (или) в периинфарктной зоне у 23 человек, в «интактных» отделах миокарда — у 9 человек.

При макроскопическом исследовании сердца были дряблые, с расширенными полостями, закругленной верхушкой. Зона инфаркта имела пестрый вид из-за чередования участков ткани желатинозного вида буровато- и серовато-красного цвета, зон некроза желтого цвета и иногда очагов зрелой рубцовой ткани серого цвета. Нередко здесь же встречались кровоизлияния.

При ангиорентгенографическом изучении можно было выделить два вида инфаркта миокарда в зависимости от величины пораженного участка и характера изменений артериальной сети:

  • обширные инфаркты (не менее 7 * 8 см2), часто осложненные острой аневризмой сердца, почти полностью лишенные заполненных контрастом артериальных сосудов;
  • инфаркты средних размеров (не менее 5 * 4 см2), лишь в отдельных участках распространившиеся на всю толщу миокарда, со значительным уменьшением количества артериальных сосудов, реже осложненные аневризмой сердца. Небольших интрамуральных или субэндокардиальных инфарктов у погибших больных в наших наблюдениях не обнаружено.

«Рецидивирующий инфаркт миокарда»,  А.Л. Сыркин

Читайте далее:



Что касается патогенетической роли иммунных нарушений при инфаркте миокарда, то она считается доказанной лишь в развитии постинфарктного синдрома (Юренев П. Н., Семенович Н. П., 1970; Дыгин В. П. и Виноградский О. В., 1974; Dressier S., 1956; Brinkmann В. и др., 1977, и др.). Неоднократно высказывалось мнение и о повреждающем действии антикардиальных антител на миокард при…

В 1956 г. S. Dornbusch отметил, что в развитии рецидивирующего инфаркта миокарда имеют значение продукты аутолиза некротической ткани, которые могут приобретать антигенные свойства. У таких больных может обнаруживаться высокий титр антител к миокарду, особенно при больших очагах некроза. B. Н. Фатенков (1961, 1974) также указывает на значение в развитии рецидивирующего инфаркта миокарда продуктов аутолиза некротической…

В. А. Аладашвили и соавт. (1974) при рецидивирующем инфаркте миокарда обнаруживали высокий титр (1:20 — 1:80) антикардинальных антител и значительное снижение комплемента, что позволяет предполагать фиксацию последнего на комплексе антиген — антитело в тканях миокарда. Клинические данные об особенностях выработки аутоантител к миокарду при рецидивирующем варианте инфаркта миокарда в определенной степени подтверждаются в эксперименте (Печенина…

Нами производилось ангиорентгенографическое, гистотопографическое, гистологическое и гистохимическое изучение сердец 32 умерших больных. Ангиорентгенографическое исследование венечных артерий (17 наблюдений) проводили, используя взвесь углекислого свинца в желатине. Контрастное вещество готовили по рецепту, предложенному Н. А. Быковой с соавт. (1955). После застывания контраста делали рентгенограммы невскрытого сердца с серии поперечных срезов и в ряде случаев с препарата «развернутого»…

Для срочной диагностики ишемической стадии инфаркта миокарда использовали метод макроскопического определения активности дегидрогеназы на секционном материале, используя соли тетразолия и теллурит калия. Во всех случаях проводились клинико-анатомические сопоставления. У умерших, в анамнезе которых отсутствовала артериальная гипертония, масса сердца колебалась от 280 до 650 г (в среднем она составляла 395 + 25 г), причем увеличение ее,…