Концепция аутоиммунного генеза рецидивов инфаркта миокарда (Патогенетическая роль иммунных нарушений)
Что касается патогенетической роли иммунных нарушений при инфаркте миокарда, то она считается доказанной лишь в развитии постинфарктного синдрома (Юренев П. Н., Семенович Н. П., 1970; Дыгин В. П. и Виноградский О. В., 1974; Dressier S., 1956; Brinkmann В. и др., 1977, и др.).
Неоднократно высказывалось мнение и о повреждающем действии антикардиальных антител на миокард при инфаркте миокарда (Виноградов С. А., Передерни В. Г., Артищенко В. А., 1970; Терехова-Уварова Н. А., 1971, и др.). Для доказательства повреждающего воздействия их использовали непрямой метод иммунофлюоресценции по Кунсу, реакцию потребления комплемента; изучение иммунологических показателей проводилось в динамике с помощью реакций Штеффена, Бойдена, преципитации в геле, торможения пассивной гемагглютинации и др.
В работах В. П. Дыгина и О. В. Виноградского (1974), В. Н. Фа-тенкова (1974) приводится экспериментальное подтверждение возможности повреждающего воздействия сыворотки, содержащей антикардиальные антитела, на миокард. Отмечалось более тяжелое течение инфаркта миокарда, а также развитие некротических и некробиотических явлений, выраженной белковой дистрофии, снижение уровня гликогена и активности сукциндегидрогеназы в участках фиксации комплекса антиген — антитело в острых и хронических опытах на кроликах и собаках.
Т. А. Алексеева и М. П. Алтунян (1974) полагают, что фиксации антител на клетках сердечной ткани и реализации их патогенного эффекта способствует ряд предрасполагающих факторов: гиперчувствительность организма, склонность к усиленному образованию аутоантител, повышенная проницаемость клеточных мембран, наличие очагов хронической инфекции и др.
«Рецидивирующий инфаркт миокарда», А.Л. Сыркин
Рецидивирующий инфаркт миокарда переднебоковой стенки левого желудочка, верхушки и переднего отдела межжелудочковой перегородки с образованием аневризмы в области верхушки. а — ангиограмма целого сердца; б — ангиограмма сердца, разрезанного по Rodriguez и Reiner. Просвет начальных отделов правой (1) и огибающей ветви левой (2) венечных артерий стенозирован атеросклеротическими бляшками. В верхней трети нисходящей ветви левой венечной…
Ангиограммы поперечных срезов сердца Значительное обеднение сосудистой сети с сохранением эпикардиальных ветвей 2 — 4-го порядка (1). В субэндокардиальных слоях миокарда — компенсаторное расширение мелких ветвей артериальных сосудов (2). В задней стенке левого желудочка, в субэндокардиальных и интрамуральных слоях — густая войлокообразная сеть тонких сосудов в зоне грануляционной ткани и мелких рубцов (3). Микроскопически для…
Множественные постинфарктные рубцы в задней, передней, боковой стенках левого желудочка и межжелудочковой перегородке, а — ангиограмма целого сердца; б — ангиограмма сердца, разрезанного по Rodriguez и Reiner. На границе верхней и средней трети в нисходящей ветви левой венечной артерии — стенозирующая липосклеротическая бляшка (1), такая же бляшка в ветви 2-го порядка той же артерии (2)….
В патогенезе рецидивирующего инфаркта миокарда различные авторы придают основное значение стенозирующему артериосклерозу коронарных артерий, в частности коронаротромбозу и недостаточности коллатерального кровоснабжения, а также аутоиммунным процессам, приводящим к поражениям миокарда. Нарушениям кровоснабжения миокарда, как правило, отводится решающая роль в возникновении рецидивов инфаркта миокарда. Е. Doumer (1954) отметил, что стенозирующее поражение венечных артерий может приводить к подострому…
Диффузный фиброз и выраженный отек стромы, утолщение стенок капилляров. Значительная (до некробиоза) вакуольная и жировая дистрофия мышечных клеток. а — окраска гематоксилин-эозином, х 250; б — окраска пикрофуксином. Характерным для рецидивирующего инфаркта миокарда было также наличие больших зон резко измененных дистрофичных мышечных волокон, которые располагались как в периинфарктной зоне, так и в зоне грануляций. Мышечные…
