Концепция аутоиммунного генеза рецидивов инфаркта миокарда (Патогенетическая роль иммунных нарушений)
Что касается патогенетической роли иммунных нарушений при инфаркте миокарда, то она считается доказанной лишь в развитии постинфарктного синдрома (Юренев П. Н., Семенович Н. П., 1970; Дыгин В. П. и Виноградский О. В., 1974; Dressier S., 1956; Brinkmann В. и др., 1977, и др.).
Неоднократно высказывалось мнение и о повреждающем действии антикардиальных антител на миокард при инфаркте миокарда (Виноградов С. А., Передерни В. Г., Артищенко В. А., 1970; Терехова-Уварова Н. А., 1971, и др.). Для доказательства повреждающего воздействия их использовали непрямой метод иммунофлюоресценции по Кунсу, реакцию потребления комплемента; изучение иммунологических показателей проводилось в динамике с помощью реакций Штеффена, Бойдена, преципитации в геле, торможения пассивной гемагглютинации и др.
В работах В. П. Дыгина и О. В. Виноградского (1974), В. Н. Фа-тенкова (1974) приводится экспериментальное подтверждение возможности повреждающего воздействия сыворотки, содержащей антикардиальные антитела, на миокард. Отмечалось более тяжелое течение инфаркта миокарда, а также развитие некротических и некробиотических явлений, выраженной белковой дистрофии, снижение уровня гликогена и активности сукциндегидрогеназы в участках фиксации комплекса антиген — антитело в острых и хронических опытах на кроликах и собаках.
Т. А. Алексеева и М. П. Алтунян (1974) полагают, что фиксации антител на клетках сердечной ткани и реализации их патогенного эффекта способствует ряд предрасполагающих факторов: гиперчувствительность организма, склонность к усиленному образованию аутоантител, повышенная проницаемость клеточных мембран, наличие очагов хронической инфекции и др.
«Рецидивирующий инфаркт миокарда», А.Л. Сыркин
В. А. Аладашвили и соавт. (1974) при рецидивирующем инфаркте миокарда обнаруживали высокий титр (1:20 — 1:80) антикардинальных антител и значительное снижение комплемента, что позволяет предполагать фиксацию последнего на комплексе антиген — антитело в тканях миокарда. Клинические данные об особенностях выработки аутоантител к миокарду при рецидивирующем варианте инфаркта миокарда в определенной степени подтверждаются в эксперименте (Печенина…
Нами производилось ангиорентгенографическое, гистотопографическое, гистологическое и гистохимическое изучение сердец 32 умерших больных. Ангиорентгенографическое исследование венечных артерий (17 наблюдений) проводили, используя взвесь углекислого свинца в желатине. Контрастное вещество готовили по рецепту, предложенному Н. А. Быковой с соавт. (1955). После застывания контраста делали рентгенограммы невскрытого сердца с серии поперечных срезов и в ряде случаев с препарата «развернутого»…
Для срочной диагностики ишемической стадии инфаркта миокарда использовали метод макроскопического определения активности дегидрогеназы на секционном материале, используя соли тетразолия и теллурит калия. Во всех случаях проводились клинико-анатомические сопоставления. У умерших, в анамнезе которых отсутствовала артериальная гипертония, масса сердца колебалась от 280 до 650 г (в среднем она составляла 395 + 25 г), причем увеличение ее,…
При ангиорентгенографическом, макро- и микроскопическом исследованиях венечных артерий сердца были обнаружены особенности коронаросклероза, характерные для ишемической болезни сердца и описанные А. В. Смольянниковым и Т. А. Наддачиной (1963, 1976), К. А. Горнак (1967), А. М. Вихертом и Е. И. Чазовым (1971), А. М. Вихертом с соавт. (1971, 1972), Г. Г. Автандиловым (1970) и др.; регионарность…
Надрыв интимы и кровоизлияние в поверхностных слоях атеросклеротической бляшки (правый нижний угол). Слева — просвет сосуда. Окраска азаном по Гейденгайву. Кровоизлияния и участки плазматического пропитывания в зоне новообразованных сосудов в глубоких слоях атеросклеротической бляшки. Окраска азаном по Гейденгайну. В 15 случаях удалось выявить следы надрывов в поверхностных слоях бляшек с интрамуральными кровоизлияниями в них, а…
