Концепция аутоиммунного генеза рецидивов инфаркта миокарда (Патогенетическая роль иммунных нарушений)
Что касается патогенетической роли иммунных нарушений при инфаркте миокарда, то она считается доказанной лишь в развитии постинфарктного синдрома (Юренев П. Н., Семенович Н. П., 1970; Дыгин В. П. и Виноградский О. В., 1974; Dressier S., 1956; Brinkmann В. и др., 1977, и др.).
Неоднократно высказывалось мнение и о повреждающем действии антикардиальных антител на миокард при инфаркте миокарда (Виноградов С. А., Передерни В. Г., Артищенко В. А., 1970; Терехова-Уварова Н. А., 1971, и др.). Для доказательства повреждающего воздействия их использовали непрямой метод иммунофлюоресценции по Кунсу, реакцию потребления комплемента; изучение иммунологических показателей проводилось в динамике с помощью реакций Штеффена, Бойдена, преципитации в геле, торможения пассивной гемагглютинации и др.
В работах В. П. Дыгина и О. В. Виноградского (1974), В. Н. Фа-тенкова (1974) приводится экспериментальное подтверждение возможности повреждающего воздействия сыворотки, содержащей антикардиальные антитела, на миокард. Отмечалось более тяжелое течение инфаркта миокарда, а также развитие некротических и некробиотических явлений, выраженной белковой дистрофии, снижение уровня гликогена и активности сукциндегидрогеназы в участках фиксации комплекса антиген — антитело в острых и хронических опытах на кроликах и собаках.
Т. А. Алексеева и М. П. Алтунян (1974) полагают, что фиксации антител на клетках сердечной ткани и реализации их патогенного эффекта способствует ряд предрасполагающих факторов: гиперчувствительность организма, склонность к усиленному образованию аутоантител, повышенная проницаемость клеточных мембран, наличие очагов хронической инфекции и др.
«Рецидивирующий инфаркт миокарда», А.Л. Сыркин
При ангиорентгенографическом, макро- и микроскопическом исследованиях венечных артерий сердца были обнаружены особенности коронаросклероза, характерные для ишемической болезни сердца и описанные А. В. Смольянниковым и Т. А. Наддачиной (1963, 1976), К. А. Горнак (1967), А. М. Вихертом и Е. И. Чазовым (1971), А. М. Вихертом с соавт. (1971, 1972), Г. Г. Автандиловым (1970) и др.; регионарность…
Надрыв интимы и кровоизлияние в поверхностных слоях атеросклеротической бляшки (правый нижний угол). Слева — просвет сосуда. Окраска азаном по Гейденгайву. Кровоизлияния и участки плазматического пропитывания в зоне новообразованных сосудов в глубоких слоях атеросклеротической бляшки. Окраска азаном по Гейденгайну. В 15 случаях удалось выявить следы надрывов в поверхностных слоях бляшек с интрамуральными кровоизлияниями в них, а…
Большую частоту тромбоза можно объяснить резко выраженными изменениями венечных артерий почти во всех наших наблюдениях. Значение анатомического сосудистого фактора в образовании тромбов убедительно показано в работах P. Costantinides (1966), М. Friedman (1971) и др. При ангиорентгенографическом (у 17 умерших), макро- и микроскопическом изучении сердец больных удалось установить в 26 наблюдениях из 32 обширный характер рецидивирующего…
Трансмуральный рецидивирующий инфаркт миокарда в области передней, боковой и задней стенок левого желудочка, верхушки сердца и межжелудочковой перегородки с образованием острой аневризмы, а — ангиограмма целого сердца; б — ангиограмма сердца, разрезанного по Rodriguez и Reiner. В верхней трети просвета передней нисходящей ветви левой венечной артерии — обтурирующий тромб (1). Участок стеноза на границе ее…
Рецидивирующий инфаркт миокарда переднебоковой стенки левого желудочка, верхушки и переднего отдела межжелудочковой перегородки с образованием аневризмы в области верхушки. а — ангиограмма целого сердца; б — ангиограмма сердца, разрезанного по Rodriguez и Reiner. Просвет начальных отделов правой (1) и огибающей ветви левой (2) венечных артерий стенозирован атеросклеротическими бляшками. В верхней трети нисходящей ветви левой венечной…
