Концепция аутоиммунного генеза рецидивов инфаркта миокарда (Патогенетическая роль иммунных нарушений)
Что касается патогенетической роли иммунных нарушений при инфаркте миокарда, то она считается доказанной лишь в развитии постинфарктного синдрома (Юренев П. Н., Семенович Н. П., 1970; Дыгин В. П. и Виноградский О. В., 1974; Dressier S., 1956; Brinkmann В. и др., 1977, и др.).
Неоднократно высказывалось мнение и о повреждающем действии антикардиальных антител на миокард при инфаркте миокарда (Виноградов С. А., Передерни В. Г., Артищенко В. А., 1970; Терехова-Уварова Н. А., 1971, и др.). Для доказательства повреждающего воздействия их использовали непрямой метод иммунофлюоресценции по Кунсу, реакцию потребления комплемента; изучение иммунологических показателей проводилось в динамике с помощью реакций Штеффена, Бойдена, преципитации в геле, торможения пассивной гемагглютинации и др.
В работах В. П. Дыгина и О. В. Виноградского (1974), В. Н. Фа-тенкова (1974) приводится экспериментальное подтверждение возможности повреждающего воздействия сыворотки, содержащей антикардиальные антитела, на миокард. Отмечалось более тяжелое течение инфаркта миокарда, а также развитие некротических и некробиотических явлений, выраженной белковой дистрофии, снижение уровня гликогена и активности сукциндегидрогеназы в участках фиксации комплекса антиген — антитело в острых и хронических опытах на кроликах и собаках.
Т. А. Алексеева и М. П. Алтунян (1974) полагают, что фиксации антител на клетках сердечной ткани и реализации их патогенного эффекта способствует ряд предрасполагающих факторов: гиперчувствительность организма, склонность к усиленному образованию аутоантител, повышенная проницаемость клеточных мембран, наличие очагов хронической инфекции и др.
«Рецидивирующий инфаркт миокарда», А.Л. Сыркин
Ряд авторов указывают, что наряду с морфологическими особенностями, способствующими возникновению рецидивирующего варианта инфаркта миокарда, в его патогенезе существенную роль играют нейрогуморальные факторы. Важное значение может иметь выброс в кровь больших количеств катехоламинов под воздействием стресса. В 1962 г. М. Е. Райскина отметила на основании экспериментальных данных, что выраженная гипоксия миокарда при катехоламиновом выбросе на фоне…
До морфологического исследования мы диагностировали крупно- или мелкоочаговый рецидивирующий некроз по общепринятым клиническим и электрокардиографическим критериям. При этом крупноочаговый рецидив был диагностирован у 27 из 32 больных. Из-за изложенных выше трудностей клиническая оценка характера рецидивирующего некроза не всегда могла быть полностью подтверждена морфологическими данными. Однако в 4 случаях крупноочагового рецидивирующего некроза в зоне предшествующего мелкоочагового…
Значительный интерес представляют исследования, посвященные роли аутоантител к миокарду в патогенезе рецидивирующего инфаркта миокарда. Возможность такого принципиально нового подхода к одной из основных проблем кардиологии привлекает внимание многих исследователей (Гватуа Н. А. и Вайсман С. Г., 1973). Оценка иммунологических сдвигов при инфаркте миокарда в работах последних лет остается противоречивой. Появление иммунологических сдвигов в первые дни…
В 1956 г. S. Dornbusch отметил, что в развитии рецидивирующего инфаркта миокарда имеют значение продукты аутолиза некротической ткани, которые могут приобретать антигенные свойства. У таких больных может обнаруживаться высокий титр антител к миокарду, особенно при больших очагах некроза. B. Н. Фатенков (1961, 1974) также указывает на значение в развитии рецидивирующего инфаркта миокарда продуктов аутолиза некротической…
В. А. Аладашвили и соавт. (1974) при рецидивирующем инфаркте миокарда обнаруживали высокий титр (1:20 — 1:80) антикардинальных антител и значительное снижение комплемента, что позволяет предполагать фиксацию последнего на комплексе антиген — антитело в тканях миокарда. Клинические данные об особенностях выработки аутоантител к миокарду при рецидивирующем варианте инфаркта миокарда в определенной степени подтверждаются в эксперименте (Печенина…