Концепция аутоиммунного генеза рецидивов инфаркта миокарда (Антитело в тканях миокарда)
В. А. Аладашвили и соавт. (1974) при рецидивирующем инфаркте миокарда обнаруживали высокий титр (1:20 — 1:80) антикардинальных антител и значительное снижение комплемента, что позволяет предполагать фиксацию последнего на комплексе антиген — антитело в тканях миокарда.
Клинические данные об особенностях выработки аутоантител к миокарду при рецидивирующем варианте инфаркта миокарда в определенной степени подтверждаются в эксперименте (Печенина Н. В., 1967; Желнова Т. И., Печенина Н. В. и Ф. Ю. Черкунова, 1976, и др.).
В. Г. Передерий (1969) указывает, что неблагоприятное действие миокардиоцитотоксинов может выражаться в увеличении площади поражения, а также в образовании свежих очагов некроза.
В 53 хронических опытах на собаках с повторным введением антигена С. В. Шестаков, Н. В. Печенина, В. Н. Фатенков (1970) в 47 случаях обнаружили рецидивирующий инфаркт миокарда (свежие некрозы в рубцующихся очагах).
Авторы считают, что развитие очагов некроза при повторном введении инфарктного антигена может явиться следствием выработки антикардиальных антител и фиксации их на поверхности клеток миокарда. При этом соединение введенного антигена с фиксированными антителами, вероятно, может привести к формированию рецидивирующего инфаркта миокарда.
«Рецидивирующий инфаркт миокарда», А.Л. Сыркин
Ангиограммы поперечных срезов сердца Значительное обеднение сосудистой сети с сохранением эпикардиальных ветвей 2 — 4-го порядка (1). В субэндокардиальных слоях миокарда — компенсаторное расширение мелких ветвей артериальных сосудов (2). В задней стенке левого желудочка, в субэндокардиальных и интрамуральных слоях — густая войлокообразная сеть тонких сосудов в зоне грануляционной ткани и мелких рубцов (3). Микроскопически для…
Множественные постинфарктные рубцы в задней, передней, боковой стенках левого желудочка и межжелудочковой перегородке, а — ангиограмма целого сердца; б — ангиограмма сердца, разрезанного по Rodriguez и Reiner. На границе верхней и средней трети в нисходящей ветви левой венечной артерии — стенозирующая липосклеротическая бляшка (1), такая же бляшка в ветви 2-го порядка той же артерии (2)….
В патогенезе рецидивирующего инфаркта миокарда различные авторы придают основное значение стенозирующему артериосклерозу коронарных артерий, в частности коронаротромбозу и недостаточности коллатерального кровоснабжения, а также аутоиммунным процессам, приводящим к поражениям миокарда. Нарушениям кровоснабжения миокарда, как правило, отводится решающая роль в возникновении рецидивов инфаркта миокарда. Е. Doumer (1954) отметил, что стенозирующее поражение венечных артерий может приводить к подострому…
Диффузный фиброз и выраженный отек стромы, утолщение стенок капилляров. Значительная (до некробиоза) вакуольная и жировая дистрофия мышечных клеток. а — окраска гематоксилин-эозином, х 250; б — окраска пикрофуксином. Характерным для рецидивирующего инфаркта миокарда было также наличие больших зон резко измененных дистрофичных мышечных волокон, которые располагались как в периинфарктной зоне, так и в зоне грануляций. Мышечные…
Выраженностью атеросклероза объясняют и то обстоятельство, что в анамнезе у больных рецидивирующим инфарктом миокарда часто отмечается длительная стенокардия. В. Г. Попов (1971, 1972) у 100% погибших больных с рецидивом инфаркта миокарда обнаружил выраженный стенозирующий атеросклероз, часто с облитерацией одной из венечных артерий. У 23 из 25 больных был обнаружен коронарный тромбоз. По его данным, основным…
