Нарушения коронарного кровообращения
В патогенезе рецидивирующего инфаркта миокарда различные авторы придают основное значение стенозирующему артериосклерозу коронарных артерий, в частности коронаротромбозу и недостаточности коллатерального кровоснабжения, а также аутоиммунным процессам, приводящим к поражениям миокарда.
Нарушениям кровоснабжения миокарда, как правило, отводится решающая роль в возникновении рецидивов инфаркта миокарда. Е. Doumer (1954) отметил, что стенозирующее поражение венечных артерий может приводить к подострому и непрерывному рецидивированию поражения миокарда — ишемической дистрофии, а затем и к некрозу.
По мнению F. D. Snow, A. Morgan, К. S. Daber (1955), лишь через 2 мес после возникновения инфаркта миокарда коллатеральное кровообращение в периинфарктной зоне достигает степени, достаточной, чтобы предотвратить дальнейшее распространение повреждения сердечной мышцы. В период же до 8 нед даже незначительное ухудшение кровоснабжения миокарда может с большой вероятностью вызвать новые очаги поражения, обычно располагающиеся вблизи предшествующего инфаркта миокарда и препятствующие развитию коллатерального кровообращения и заживлению. При этом создается дополнительный источник нарушения сердечной деятельности.
В. Г. Попов и Н. А. Гватуа (1958) указывают, что значительно выраженный атеросклероз сосудов сердца, как и склеротические изменения сердечной мышцы, замедляют (до 4 — 5 нед) рассасывание участков некроза и способствуют периодическому возникновению новых очагов некроза.
А. И. Струков (1959) также связывает рецидивирующее течение инфаркта миокарда с гибелью мышечной ткани в зоне первичного инфаркта.
Т. А. Наддачина и А. В. Смольянников (1961, 1963) в патогенезе рецидивирующего инфаркта миокарда подчеркивают существенную роль функциональной и анатомической недостаточности коллатерального кровотока при облитерации магистральной артерии. Дистальные отделы облитерированной артерии получают при этом кровь через внутри- и межбассейновые анастомозы; кровообращение в них извращается и часто становится количественно недостаточным. Кроме того, путь кровотока удлиняется, а скорость его снижается. При критическом уровне кровоснабжения даже незначительное усиление работы сердца, нарастание массы тромба и кратковременное нарушение тонуса анастомоза (спазм, парез) могут нарушить неустойчивую компенсацию кровообращения, в результате чего возникает острая коронарная недостаточность с образованием инфаркта миокарда в бассейне обтурированной артерии.
Я. В. Оберемченко и А. П. Герман (1971) в патогенезе рецидивирующего инфаркта миокарда придают основное значение анатомофункциональной недостаточности коллатерального кровообращения в зоне образования инфаркта миокарда и прилегающих участках; стаз крови в мелких сосудах способствует вторичному тромбообразованию, что еще больше нарушает гемоциркуляцию. «Разрешающим» моментом может быть дополнительная нагрузка.
«Рецидивирующий инфаркт миокарда», А.Л. Сыркин
Большую частоту тромбоза можно объяснить резко выраженными изменениями венечных артерий почти во всех наших наблюдениях. Значение анатомического сосудистого фактора в образовании тромбов убедительно показано в работах P. Costantinides (1966), М. Friedman (1971) и др. При ангиорентгенографическом (у 17 умерших), макро- и микроскопическом изучении сердец больных удалось установить в 26 наблюдениях из 32 обширный характер рецидивирующего…
Трансмуральный рецидивирующий инфаркт миокарда в области передней, боковой и задней стенок левого желудочка, верхушки сердца и межжелудочковой перегородки с образованием острой аневризмы, а — ангиограмма целого сердца; б — ангиограмма сердца, разрезанного по Rodriguez и Reiner. В верхней трети просвета передней нисходящей ветви левой венечной артерии — обтурирующий тромб (1). Участок стеноза на границе ее…
Рецидивирующий инфаркт миокарда переднебоковой стенки левого желудочка, верхушки и переднего отдела межжелудочковой перегородки с образованием аневризмы в области верхушки. а — ангиограмма целого сердца; б — ангиограмма сердца, разрезанного по Rodriguez и Reiner. Просвет начальных отделов правой (1) и огибающей ветви левой (2) венечных артерий стенозирован атеросклеротическими бляшками. В верхней трети нисходящей ветви левой венечной…
Ангиограммы поперечных срезов сердца Значительное обеднение сосудистой сети с сохранением эпикардиальных ветвей 2 — 4-го порядка (1). В субэндокардиальных слоях миокарда — компенсаторное расширение мелких ветвей артериальных сосудов (2). В задней стенке левого желудочка, в субэндокардиальных и интрамуральных слоях — густая войлокообразная сеть тонких сосудов в зоне грануляционной ткани и мелких рубцов (3). Микроскопически для…
Множественные постинфарктные рубцы в задней, передней, боковой стенках левого желудочка и межжелудочковой перегородке, а — ангиограмма целого сердца; б — ангиограмма сердца, разрезанного по Rodriguez и Reiner. На границе верхней и средней трети в нисходящей ветви левой венечной артерии — стенозирующая липосклеротическая бляшка (1), такая же бляшка в ветви 2-го порядка той же артерии (2)….
