Нарушения коронарного кровообращения
В патогенезе рецидивирующего инфаркта миокарда различные авторы придают основное значение стенозирующему артериосклерозу коронарных артерий, в частности коронаротромбозу и недостаточности коллатерального кровоснабжения, а также аутоиммунным процессам, приводящим к поражениям миокарда.
Нарушениям кровоснабжения миокарда, как правило, отводится решающая роль в возникновении рецидивов инфаркта миокарда. Е. Doumer (1954) отметил, что стенозирующее поражение венечных артерий может приводить к подострому и непрерывному рецидивированию поражения миокарда — ишемической дистрофии, а затем и к некрозу.
По мнению F. D. Snow, A. Morgan, К. S. Daber (1955), лишь через 2 мес после возникновения инфаркта миокарда коллатеральное кровообращение в периинфарктной зоне достигает степени, достаточной, чтобы предотвратить дальнейшее распространение повреждения сердечной мышцы. В период же до 8 нед даже незначительное ухудшение кровоснабжения миокарда может с большой вероятностью вызвать новые очаги поражения, обычно располагающиеся вблизи предшествующего инфаркта миокарда и препятствующие развитию коллатерального кровообращения и заживлению. При этом создается дополнительный источник нарушения сердечной деятельности.
В. Г. Попов и Н. А. Гватуа (1958) указывают, что значительно выраженный атеросклероз сосудов сердца, как и склеротические изменения сердечной мышцы, замедляют (до 4 — 5 нед) рассасывание участков некроза и способствуют периодическому возникновению новых очагов некроза.
А. И. Струков (1959) также связывает рецидивирующее течение инфаркта миокарда с гибелью мышечной ткани в зоне первичного инфаркта.
Т. А. Наддачина и А. В. Смольянников (1961, 1963) в патогенезе рецидивирующего инфаркта миокарда подчеркивают существенную роль функциональной и анатомической недостаточности коллатерального кровотока при облитерации магистральной артерии. Дистальные отделы облитерированной артерии получают при этом кровь через внутри- и межбассейновые анастомозы; кровообращение в них извращается и часто становится количественно недостаточным. Кроме того, путь кровотока удлиняется, а скорость его снижается. При критическом уровне кровоснабжения даже незначительное усиление работы сердца, нарастание массы тромба и кратковременное нарушение тонуса анастомоза (спазм, парез) могут нарушить неустойчивую компенсацию кровообращения, в результате чего возникает острая коронарная недостаточность с образованием инфаркта миокарда в бассейне обтурированной артерии.
Я. В. Оберемченко и А. П. Герман (1971) в патогенезе рецидивирующего инфаркта миокарда придают основное значение анатомофункциональной недостаточности коллатерального кровообращения в зоне образования инфаркта миокарда и прилегающих участках; стаз крови в мелких сосудах способствует вторичному тромбообразованию, что еще больше нарушает гемоциркуляцию. «Разрешающим» моментом может быть дополнительная нагрузка.
«Рецидивирующий инфаркт миокарда», А.Л. Сыркин
Ряд авторов указывают, что наряду с морфологическими особенностями, способствующими возникновению рецидивирующего варианта инфаркта миокарда, в его патогенезе существенную роль играют нейрогуморальные факторы. Важное значение может иметь выброс в кровь больших количеств катехоламинов под воздействием стресса. В 1962 г. М. Е. Райскина отметила на основании экспериментальных данных, что выраженная гипоксия миокарда при катехоламиновом выбросе на фоне…
При возникновении же рецидивирующего некроза в интактной зоне у 8 из 9 больных имел место свежий тромбоз соответствующей артерии, причем атеросклероз ее у всех больных был стенозирующим. Эти данные позволяют полагать, что для возникновения рецидивирующих некрозов в отдаленных от зоны инфаркта отделах миокарда недостаточно функционального перенапряжения и ряда других потенциальных патогенетических факторов (даже при наличии…
Значительный интерес представляют исследования, посвященные роли аутоантител к миокарду в патогенезе рецидивирующего инфаркта миокарда. Возможность такого принципиально нового подхода к одной из основных проблем кардиологии привлекает внимание многих исследователей (Гватуа Н. А. и Вайсман С. Г., 1973). Оценка иммунологических сдвигов при инфаркте миокарда в работах последних лет остается противоречивой. Появление иммунологических сдвигов в первые дни…
До морфологического исследования мы диагностировали крупно- или мелкоочаговый рецидивирующий некроз по общепринятым клиническим и электрокардиографическим критериям. При этом крупноочаговый рецидив был диагностирован у 27 из 32 больных. Из-за изложенных выше трудностей клиническая оценка характера рецидивирующего некроза не всегда могла быть полностью подтверждена морфологическими данными. Однако в 4 случаях крупноочагового рецидивирующего некроза в зоне предшествующего мелкоочагового…
Что касается патогенетической роли иммунных нарушений при инфаркте миокарда, то она считается доказанной лишь в развитии постинфарктного синдрома (Юренев П. Н., Семенович Н. П., 1970; Дыгин В. П. и Виноградский О. В., 1974; Dressier S., 1956; Brinkmann В. и др., 1977, и др.). Неоднократно высказывалось мнение и о повреждающем действии антикардиальных антител на миокард при…
