10 июня 2009

Нарушения коронарного кровообращения

В патогенезе рецидивирующего инфаркта миокарда различные авторы придают основное значение стенозирующему артериосклерозу коронарных артерий, в частности коронаротромбозу и недостаточности коллатерального кровоснабжения, а также аутоиммунным процессам, приводящим к поражениям миокарда.

Нарушениям кровоснабжения миокарда, как правило, отводится решающая роль в возникновении рецидивов инфаркта миокарда. Е. Doumer (1954) отметил, что стенозирующее поражение венечных артерий может приводить к подострому и непрерывному рецидивированию поражения миокарда — ишемической дистрофии, а затем и к некрозу.

По мнению F. D. Snow, A. Morgan, К. S. Daber (1955), лишь через 2 мес после возникновения инфаркта миокарда коллатеральное кровообращение в периинфарктной зоне достигает степени, достаточной, чтобы предотвратить дальнейшее распространение повреждения сердечной мышцы. В период же до 8 нед даже незначительное ухудшение кровоснабжения миокарда может с большой вероятностью вызвать новые очаги поражения, обычно располагающиеся вблизи предшествующего инфаркта миокарда и препятствующие развитию коллатерального кровообращения и заживлению. При этом создается дополнительный источник нарушения сердечной деятельности.

В. Г. Попов и Н. А. Гватуа (1958) указывают, что значительно выраженный атеросклероз сосудов сердца, как и склеротические изменения сердечной мышцы, замедляют (до 4 — 5 нед) рассасывание участков некроза и способствуют периодическому возникновению новых очагов некроза.

А. И. Струков (1959) также связывает рецидивирующее течение инфаркта миокарда с гибелью мышечной ткани в зоне первичного инфаркта.

Т. А. Наддачина и А. В. Смольянников (1961, 1963) в патогенезе рецидивирующего инфаркта миокарда подчеркивают существенную роль функциональной и анатомической недостаточности коллатерального кровотока при облитерации магистральной артерии. Дистальные отделы облитерированной артерии получают при этом кровь через внутри- и межбассейновые анастомозы; кровообращение в них извращается и часто становится количественно недостаточным. Кроме того, путь кровотока удлиняется, а скорость его снижается. При критическом уровне кровоснабжения даже незначительное усиление работы сердца, нарастание массы тромба и кратковременное нарушение тонуса анастомоза (спазм, парез) могут нарушить неустойчивую компенсацию кровообращения, в результате чего возникает острая коронарная недостаточность с образованием инфаркта миокарда в бассейне обтурированной артерии.

Я. В. Оберемченко и А. П. Герман (1971) в патогенезе рецидивирующего инфаркта миокарда придают основное значение анатомофункциональной недостаточности коллатерального кровообращения в зоне образования инфаркта миокарда и прилегающих участках; стаз крови в мелких сосудах способствует вторичному тромбообразованию, что еще больше нарушает гемоциркуляцию. «Разрешающим» моментом может быть дополнительная нагрузка.

«Рецидивирующий инфаркт миокарда»,  А.Л. Сыркин

Читайте далее:



В. А. Аладашвили и соавт. (1974) при рецидивирующем инфаркте миокарда обнаруживали высокий титр (1:20 — 1:80) антикардинальных антител и значительное снижение комплемента, что позволяет предполагать фиксацию последнего на комплексе антиген — антитело в тканях миокарда. Клинические данные об особенностях выработки аутоантител к миокарду при рецидивирующем варианте инфаркта миокарда в определенной степени подтверждаются в эксперименте (Печенина…

Нами производилось ангиорентгенографическое, гистотопографическое, гистологическое и гистохимическое изучение сердец 32 умерших больных. Ангиорентгенографическое исследование венечных артерий (17 наблюдений) проводили, используя взвесь углекислого свинца в желатине. Контрастное вещество готовили по рецепту, предложенному Н. А. Быковой с соавт. (1955). После застывания контраста делали рентгенограммы невскрытого сердца с серии поперечных срезов и в ряде случаев с препарата «развернутого»…

Для срочной диагностики ишемической стадии инфаркта миокарда использовали метод макроскопического определения активности дегидрогеназы на секционном материале, используя соли тетразолия и теллурит калия. Во всех случаях проводились клинико-анатомические сопоставления. У умерших, в анамнезе которых отсутствовала артериальная гипертония, масса сердца колебалась от 280 до 650 г (в среднем она составляла 395 + 25 г), причем увеличение ее,…

При ангиорентгенографическом, макро- и микроскопическом исследованиях венечных артерий сердца были обнаружены особенности коронаросклероза, характерные для ишемической болезни сердца и описанные А. В. Смольянниковым и Т. А. Наддачиной (1963, 1976), К. А. Горнак (1967), А. М. Вихертом и Е. И. Чазовым (1971), А. М. Вихертом с соавт. (1971, 1972), Г. Г. Автандиловым (1970) и др.; регионарность…

Методика макроскопической диагностики участков ишемии миокарда (Тромбоз коронарных артерий)

Надрыв интимы и кровоизлияние в поверхностных слоях атеросклеротической бляшки (правый нижний угол). Слева — просвет сосуда. Окраска азаном по Гейденгайву. Кровоизлияния и участки плазматического пропитывания в зоне новообразованных сосудов в глубоких слоях атеросклеротической бляшки. Окраска азаном по Гейденгайну. В 15 случаях удалось выявить следы надрывов в поверхностных слоях бляшек с интрамуральными кровоизлияниями в них, а…