10 июня 2009

Нарушения коронарного кровообращения

В патогенезе рецидивирующего инфаркта миокарда различные авторы придают основное значение стенозирующему артериосклерозу коронарных артерий, в частности коронаротромбозу и недостаточности коллатерального кровоснабжения, а также аутоиммунным процессам, приводящим к поражениям миокарда.

Нарушениям кровоснабжения миокарда, как правило, отводится решающая роль в возникновении рецидивов инфаркта миокарда. Е. Doumer (1954) отметил, что стенозирующее поражение венечных артерий может приводить к подострому и непрерывному рецидивированию поражения миокарда — ишемической дистрофии, а затем и к некрозу.

По мнению F. D. Snow, A. Morgan, К. S. Daber (1955), лишь через 2 мес после возникновения инфаркта миокарда коллатеральное кровообращение в периинфарктной зоне достигает степени, достаточной, чтобы предотвратить дальнейшее распространение повреждения сердечной мышцы. В период же до 8 нед даже незначительное ухудшение кровоснабжения миокарда может с большой вероятностью вызвать новые очаги поражения, обычно располагающиеся вблизи предшествующего инфаркта миокарда и препятствующие развитию коллатерального кровообращения и заживлению. При этом создается дополнительный источник нарушения сердечной деятельности.

В. Г. Попов и Н. А. Гватуа (1958) указывают, что значительно выраженный атеросклероз сосудов сердца, как и склеротические изменения сердечной мышцы, замедляют (до 4 — 5 нед) рассасывание участков некроза и способствуют периодическому возникновению новых очагов некроза.

А. И. Струков (1959) также связывает рецидивирующее течение инфаркта миокарда с гибелью мышечной ткани в зоне первичного инфаркта.

Т. А. Наддачина и А. В. Смольянников (1961, 1963) в патогенезе рецидивирующего инфаркта миокарда подчеркивают существенную роль функциональной и анатомической недостаточности коллатерального кровотока при облитерации магистральной артерии. Дистальные отделы облитерированной артерии получают при этом кровь через внутри- и межбассейновые анастомозы; кровообращение в них извращается и часто становится количественно недостаточным. Кроме того, путь кровотока удлиняется, а скорость его снижается. При критическом уровне кровоснабжения даже незначительное усиление работы сердца, нарастание массы тромба и кратковременное нарушение тонуса анастомоза (спазм, парез) могут нарушить неустойчивую компенсацию кровообращения, в результате чего возникает острая коронарная недостаточность с образованием инфаркта миокарда в бассейне обтурированной артерии.

Я. В. Оберемченко и А. П. Герман (1971) в патогенезе рецидивирующего инфаркта миокарда придают основное значение анатомофункциональной недостаточности коллатерального кровообращения в зоне образования инфаркта миокарда и прилегающих участках; стаз крови в мелких сосудах способствует вторичному тромбообразованию, что еще больше нарушает гемоциркуляцию. «Разрешающим» моментом может быть дополнительная нагрузка.

«Рецидивирующий инфаркт миокарда»,  А.Л. Сыркин

Читайте далее:



Значительный интерес представляют исследования, посвященные роли аутоантител к миокарду в патогенезе рецидивирующего инфаркта миокарда. Возможность такого принципиально нового подхода к одной из основных проблем кардиологии привлекает внимание многих исследователей (Гватуа Н. А. и Вайсман С. Г., 1973). Оценка иммунологических сдвигов при инфаркте миокарда в работах последних лет остается противоречивой. Появление иммунологических сдвигов в первые дни…

До морфологического исследования мы диагностировали крупно- или мелкоочаговый рецидивирующий некроз по общепринятым клиническим и электрокардиографическим критериям. При этом крупноочаговый рецидив был диагностирован у 27 из 32 больных. Из-за изложенных выше трудностей клиническая оценка характера рецидивирующего некроза не всегда могла быть полностью подтверждена морфологическими данными. Однако в 4 случаях крупноочагового рецидивирующего некроза в зоне предшествующего мелкоочагового…

Что касается патогенетической роли иммунных нарушений при инфаркте миокарда, то она считается доказанной лишь в развитии постинфарктного синдрома (Юренев П. Н., Семенович Н. П., 1970; Дыгин В. П. и Виноградский О. В., 1974; Dressier S., 1956; Brinkmann В. и др., 1977, и др.). Неоднократно высказывалось мнение и о повреждающем действии антикардиальных антител на миокард при…

В 1956 г. S. Dornbusch отметил, что в развитии рецидивирующего инфаркта миокарда имеют значение продукты аутолиза некротической ткани, которые могут приобретать антигенные свойства. У таких больных может обнаруживаться высокий титр антител к миокарду, особенно при больших очагах некроза. B. Н. Фатенков (1961, 1974) также указывает на значение в развитии рецидивирующего инфаркта миокарда продуктов аутолиза некротической…

В. А. Аладашвили и соавт. (1974) при рецидивирующем инфаркте миокарда обнаруживали высокий титр (1:20 — 1:80) антикардинальных антител и значительное снижение комплемента, что позволяет предполагать фиксацию последнего на комплексе антиген — антитело в тканях миокарда. Клинические данные об особенностях выработки аутоантител к миокарду при рецидивирующем варианте инфаркта миокарда в определенной степени подтверждаются в эксперименте (Печенина…