10 июня 2009

Концепция аутоиммунного генеза рецидивов инфаркта миокарда

Значительный интерес представляют исследования, посвященные роли аутоантител к миокарду в патогенезе рецидивирующего инфаркта миокарда.

Возможность такого принципиально нового подхода к одной из основных проблем кардиологии привлекает внимание многих исследователей (Гватуа Н. А. и Вайсман С. Г., 1973).

Оценка иммунологических сдвигов при инфаркте миокарда в работах последних лет остается противоречивой. Появление иммунологических сдвигов в первые дни развития инфаркта миокарда связано с резорбцией продуктов аутолитического расщепления сердечной ткани в зоне некроза и ответной реакцией организма на появление сердечных антигенов. В связи с этим большая часть исследователей считают антикардиальные антитела «свидетелями» процесса инфарцирования и предлагают использовать их в диагностических целях (Поликарпов В. А., 1970; Юренев П. Н. и др.. 1971; Kolar и др., 1976, и др.).

Указывая на общее изменение реактивности при инфаркте миокарда и долгое сохранение аутокардиальных антител при аллергической настроенности организма больного, ряд авторов предлагают использовать иммунологические тесты для оценки тяжести болезни, прогноза и в качестве критериев лечения (Ногаллер А. М., Левкоева Л. Г., Натанзон Г. Е., 1974; Фиалковский В. И., 1974; Крохинова Л. Н., 1974; Захарова Н. О., Шляпников В. Н. и Козинец Г. И., 1977; Stefan I., Flek I., 1976, и др.).

Haber А. и Smith В. (1977) предложили оригинальный способ определения размера зоны инфаркта миокарда с помощью меченого антитела, специфичного к миозину.

«Рецидивирующий инфаркт миокарда»,  А.Л. Сыркин





В патогенезе рецидивирующего инфаркта миокарда различные авторы придают основное значение стенозирующему артериосклерозу коронарных артерий, в частности коронаротромбозу и недостаточности коллатерального кровоснабжения, а также аутоиммунным процессам, приводящим к поражениям миокарда. Нарушениям кровоснабжения миокарда, как правило, отводится решающая роль в возникновении рецидивов инфаркта миокарда. Е. Doumer (1954) отметил, что стенозирующее поражение венечных артерий может приводить к подострому…

Участки повреждения миокарда в периинфарктной зоне

Диффузный фиброз и выраженный отек стромы, утолщение стенок капилляров. Значительная (до некробиоза) вакуольная и жировая дистрофия мышечных клеток. а — окраска гематоксилин-эозином, х 250; б — окраска пикрофуксином. Характерным для рецидивирующего инфаркта миокарда было также наличие больших зон резко измененных дистрофичных мышечных волокон, которые располагались как в периинфарктной зоне, так и в зоне грануляций. Мышечные…

Выраженностью атеросклероза объясняют и то обстоятельство, что в анамнезе у больных рецидивирующим инфарктом миокарда часто отмечается длительная стенокардия. В. Г. Попов (1971, 1972) у 100% погибших больных с рецидивом инфаркта миокарда обнаружил выраженный стенозирующий атеросклероз, часто с облитерацией одной из венечных артерий. У 23 из 25 больных был обнаружен коронарный тромбоз. По его данным, основным…

В ряде случаев (у 7 погибших) при сочетании хронической коронарной недостаточности с длительной сердечно-сосудистой недостаточностью удалось отметить особенности развития кардиосклероза при рецидивирующем инфаркте миокарда. Кроме заместительного склероза, развивающегося вследствие организации инфаркта миокарда, обнаруживались также признаки так называемого стромогенного кардиосклероза (Смольянников А. В. и Наддачина Т. А., 1970). Это грубые трабекулярные рубцы, разделяющие миокард на отдельные…

Однако наличие крупноочагового кардиосклероза не является обязательным условием рецидивирующего течения повторного инфаркта миокарда. Так, С. В. Шестаков (1960) рассматривает затяжное рецидивирующее течение болезни в качестве одного из вариантов преимущественно мелкоочагового инфаркта миокарда. Рецидивирующий инфаркт миокарда — часто мелкоочаговое поражение, причем множественные очаги некроза, как правило, возникают в интрамуральных и субэндокардиальных отделах миокарда (А. В. Смольянников,…