Эпилептические припадки (Благоприятные условия)
Благоприятные условия для формирования эпилептического припадка возникают обычно на периферии очагов поражения мозга в зонах с сохранением части нейронов, обладающих низким порогом судорожной возбудимости.
Патогенез любого эпилептического припадка (судорожного, малого, психического эквивалента) обусловлен главным образом метаболическими транссинаптическими нарушениями. В зависимости от характера и фазы болезни эти нарушения весьма лабильны и многофазны. За 1 — 2 дня до большого судорожного припадка отмечается изменение состояния гипоталамо-гипофизарной системы с нарастанием функциональной активности коры надпочечников (увеличением суточной экскреции 17-кетостероидов, снижением экскреции 17-оксикортикоидов и 5-оксииндолуксусной кислоты, гипернатриемией, гиперсеротонинемией и др.).
В тонической фазе припадка напряжение кислорода (РO2) в коре значительно снижается (до 30-50%). После перехода припадка в клоническую фазу РO2 резко возрастает (до 150 — 170%), затем вновь постепенно снижается. Хотя развитие судорожного припадка ведет к увеличению кровотока в мозге (на 50 — 100%), это не может обеспечить возросшей потребности нейронов эпилептического очага в кислороде, что и служит причиной снижения напряжения кислорода и развития гипоксии.
Эпилептический статус сопровождается резким увеличением содержания в крови натрия и уменьшением калия, значительным снижением экскреции 17-оксикортикоидов.
При фокальных припадках и особенно простых абсансах признаки изменения церебрального метаболизма выражены обычно слабее.
Таким образом, патогенез судорожных, бессудорожных и смешанных припадков и психоэмоциональных эквивалентов обусловлен сложной цепью биохимических нарушений, имеющих известные особенности для каждого вида пароксизма. Реализация эпилептических пароксизмов определяется сочетанием достаточной активности первичного очага и повышенным уровнем общей судорожной готовности. Наличие только фокуса патологической активности в головном мозге или только повышенной судорожной готовности может быть недостаточным для развития тех или других форм эпилептических припадков.
«Нервные болезни», Ю.С. Мартынов
Разграничение вегетативно-висцерального и атонического абсансов от судорожной формы обмороков, а также миоплегии и катаплексии, представляет определенные сложности. Такие симптомы, как потеря сознания, расширение зрачков, тонические и клонические судороги, слюнотечение, недержание мочи и кала могут наблюдаться при обоих заболеваниях. Для синкопальных состояний более характерны бледность, потливость, ослабление пульса, снижение артериального давления, для сложных абсансов — нормальный…
Лечебные мероприятия определяются формой эпилепсии. При генерализованных судорожных припадках применяют различные антиконвульсанты (фенобарбитал, дилантин, гексамидин, бензонал, бензобамил, хлоракон, тегретол, клоназепам, метиндион и др.). В начальной фазе болезни назначается какой-либо один препарат, чаще всего фенобарбитал (люминал) по 0,05 — 0,1 г на ночь, карбамазепин (тегретол) по 0,2 г 1 — 2 раза в день или дифении…
Если судорожный припадок случился на работе или в общественном месте, то следует положить больного на что-то мягкое, стараться предотвратить прикусывание языка, ушибы об острые предметы, падение. Для коррекции эмоциональных, дисфорических и психопатологических нарушений рекомендуются нейролептики, малые транквилизаторы, антидепрессанты (аминазин, трифтазин, седуксен, триптизол, инсидон). Сумеречные состояния обычно купируют повторными внутривенными введениями седуксена (диазепама) по 0,01 —…
Лечение проводится длительно на фоне повторных курсов рассасывающей и общеукрепляющей терапии (церебролизина, стекловидного тела, витаминов В1 и В6, алоэ, пирогенала). Поскольку в патогенезе всех форм эпилепсии велика роль нарушения водно-солевого обмена, то желательно соблюдение режима питания (ограничение воды, соли, сладкого), а иногда нужно периодически усиливать выведение жидкости из организма с помощью мочегонных (диуретина, диакарба, фуросемида)….
В случаях недостаточной эффективности медикаментозного лечения эпилепсии и локализации фокуса судорожной активности в доступном месте применяются хирургические вмешательства, которые имеют целью разрушить эпилептический очаг или пресечь путь распространения судорожного разряда. При корковой локализации патологического процесса предложены щадящие методики субпиального отсасывания извилин мозга, иссечения мозговых рубцов, вскрытия кист. Глубинное расположение очага (височная доля, миндалина и др.)…
