12 мая 2009

Этиология эпилепсии

Этиология эпилепсии определяется как внешнесредовыми факторами, так и определенной наследственной предрасположенностью организма. Главная роль принадлежит различным экзогенным повреждениям мозга — перинатальным инфекциям или интоксикациям, родовой травме, асфиксии плода, недоношенности, инфекциям, травмам и интоксикациям раннего детского возраста. Особенно велико значение асфиксии не только родовой, но и внутриутробной, а также перинатальных инфекций и родовых травм (узкий таз, большая головка и др.).

Все указанные воздействия могут приводить к развитию грубой очаговой патологии в мозге, циркуляторным и метаболическим нарушениям и к повышению судорожной реактивности всей нервной системы человека. Решающий этиологический фактор в детском возрасте — перинатальная патология; в юношеском и молодом возрасте (от 16 до 40 лет, так называемая эпилепсия взрослых) — инфекции с поражением мозга — арахноидит, энцефалит; в среднем и пожилом возрасте (после 40 лет, так называемая поздняя эпилепсия) — сосудистая патология.

Роль наследственности в развитии эпилепсии состоит главным образом в передаче повышенной судорожной реактивности (готовности). Среди однояйцевых близнецов эпилепсия встречается у обоих в 66% случаев, у разнояйцевых только в 3%. Примерно у 5 — 7% больных патологическая наследственность (как доминантная, так и рецессивная) может быть основной причиной заболевания, причем в случае доминантного типа наследования отмечается относительно более доброкачественное течение эпилепсии. При сочетании наследственного предрасположения и экзогенных факторов, особенно родовой травмы и инфекции раннего детского возраста, чаще встречаются наиболее тяжелые формы заболевания.

Патоморфологические изменения при эпилепсии характеризуются остаточными явлениями травматических, инфекционно-воспалительных, токсических и сосудистых процессов — атрофией мозгового вещества, глиозом, спайками, кистообразованием, увеличением объема цистерн и желудочков мозга и т. п. Частая локализация этих изменений — височная область. В случаях фокальной (джексоновской) эпилепсии имеются очаги поражения в различных отделах мозга — опухоли, паразиты, травматические и сосудистые кисты, воспалительные изменения в виде костно-оболочечных и оболочечно-мозговых рубцов и глиоза подлежащего серого вещества. При постинсультной эпилепсии обнаруживают поверхностно расположенные кисты и коллагеновые рубцы в пределах преимущественно двигательной зоны коры или в непосредственной близости от нее (прецентральная извилина, лобная, теменная и височная доли). Малые припадки и психопатологические эквиваленты развиваются чаще всего на фоне органических изменений в стволе и подкорковых узлах.

«Нервные болезни», Ю.С. Мартынов

Читайте далее:





Диагностика и дифференциальная диагностика

Генерализованный пароксизм ритма пик-волна, зарегистрированный во время малого эпилептического припадка у больного церебральным арахноидитом: d — отведение правого полушария; s — отведение левого полушария; F — С — лобно-центральные отведения; Р — О — теменно-затылочные отведения; С — Р — теменно-центральные отведения. Диагностика эпилепсии основана на анамнестических, клинических и электрофизиологических данных. Эпилепсия часто начинается в…

Особенно велика диагностическая и дифференциально-диагностическая информативность ЭЭГ-исследований. При этом выявляются типичные изменения — эпилептическая активность (пики, острые волны, комплексы пик-волна, острая волна — медленная волна, пароксизмальные медленные ритмы). Они могут быть локальными или диффузными, эпизодическими или перманентными. Вместе с тем отрицательные данные ЭЭГ при наличии клинических проявлений не могут быть абсолютным аргументом против наличия эпилепсии,…

Разграничение вегетативно-висцерального и атонического абсансов от судорожной формы обмороков, а также миоплегии и катаплексии, представляет определенные сложности. Такие симптомы, как потеря сознания, расширение зрачков, тонические и клонические судороги, слюнотечение, недержание мочи и кала могут наблюдаться при обоих заболеваниях. Для синкопальных состояний более характерны бледность, потливость, ослабление пульса, снижение артериального давления, для сложных абсансов — нормальный…

Лечебные мероприятия определяются формой эпилепсии. При генерализованных судорожных припадках применяют различные антиконвульсанты (фенобарбитал, дилантин, гексамидин, бензонал, бензобамил, хлоракон, тегретол, клоназепам, метиндион и др.). В начальной фазе болезни назначается какой-либо один препарат, чаще всего фенобарбитал (люминал) по 0,05 — 0,1 г на ночь, карбамазепин (тегретол) по 0,2 г 1 — 2 раза в день или дифении…

Если судорожный припадок случился на работе или в общественном месте, то следует положить больного на что-то мягкое, стараться предотвратить прикусывание языка, ушибы об острые предметы, падение. Для коррекции эмоциональных, дисфорических и психопатологических нарушений рекомендуются нейролептики, малые транквилизаторы, антидепрессанты (аминазин, трифтазин, седуксен, триптизол, инсидон). Сумеречные состояния обычно купируют повторными внутривенными введениями седуксена (диазепама) по 0,01 —…