22 октября 2010

Изменениями гемостаза

Острый инфаркт миокарда сопровождается значительными изменениями гемостаза.

Причиной изменения гемостаза при остром инфаркте миокарда могут служить и развившийся коронаротромбоз, и тромбопластин, поступающий в кровоток из некротизированного миокарда , и другие факторы: увеличение активности симпатико-адреналовой системы и содержания в крови кортикостероидов, тироксина, гистамина, серотонина, кининов и других биологически активных веществ [Павлович Л. А., 1980; Голиков А. П., Ивлева В. И., 1981; Хаткевич А. В., 1982; Магек П. et al., 1980].

При обобщении выясняется, что при инфаркте миокарда создается ситуация, которая укладывается в понятие дисфункции системы регуляции агрегатного состояния крови (PACK), рассмотренной О. К. Гавриловым и соавт. (1979, 1981).

По мнению авторов, факторы свертывания крови являются структурными элементами системы PACK, которая поддерживает жидкое состояние крови и обеспечивает своевременное восстановление поврежденных стенок сосудов в процессе нормального функционирования органов и систем.

Частота коронаротромбоза и изменения в системе PACK в виде нарушений гемостаза при инфаркте миокарда являются обоснованием проведения противосвертывающей и тромболитической терапии.

Лечебные мероприятия такого рода должны быть направлены на снижение адгезивно-агрегационной способности тромбоцитов, лизис нитей фибрина и снижение коагулирующей активности крови [Чазов Е. И., Лакин К. М., 1977;
Люсов В. А., Белоусов Ю. Б., 1981].

Таким образом, в задачи противосвертывающей и тромболитической терапии инфаркта миокарда входит:

  • улучшение микроциркуляции миокарда путем положительного воздействия на свертываемость и реологические свойства крови, усиления лизиса тромбов в системе микроциркуляции периинфарктной зоны;
  • предотвращение роста первичного тромба, находящегося в коронарной артерии;
  • восстановление перфузии облитерированной венечной артерии посредством лизиса коронарного тромба;
  • предупреждение тромбоэмболических осложнений.

«Инфаркт миокарда», Я.Д.Мамедов

Читайте далее:



О изменении свертывания крови при инфаркте миокарда нет единого мнения. Исследователи единодушны только в отношении фибриногена, содержание которого увеличивается в остром периоде инфаркта миокарда [Голиков А. П., Королева С. А., 1981; Насиров Ш., 1981; Sharma S. С., Seth П. N., 1978; Saxena К. К. et al., 1979]. М. А. Йрани (1968) обнаружил зависимость между увеличением…

Тромбиновое время на 1-е сутки определения было укороченным на 44,7% (р < 0,001) по сравнению с исходным показателем. На 3-и и 7-е сутки оно продолжало оставаться меньше на 34,9% и 28,2% соответственно (р < 0,01), чем у интактных животных. Начиная с 15-х суток отмечалась тенденция к нормализации. Гепариновое время на 1-е сутки исследования укорачивалось на…

Р. С. Оганесян (1971) выявил укорочение времени свертывания крови у 70,6% и удлинение — у 3,9% обследованных. Нормальные показатели были у 25,5% больных. Не меньшее разнообразие данных выявляется и при исследовании свертывающей системы крови методом тромбоэластографии. По мнению некоторых авторов, в остром периоде инфаркта миокарда выраженные изменения свертываемости происходят в артериальной крови [Гаврилов О. К.,…

Параллельно проводимая регистрация скорости лимфооттока из дренированного грудного лимфатического протока после моделирования острого инфаркта миокарда свидетельствовала о ее замедлении через сутки на 61,3% (р < 0,01) по сравнению с исходной величиной, а на 3-й и 7-е сутки скорость лимфооттока была меньше, чем у интактных животных, соответственно на 53,9 (р < 0,01) и 33,5%. К концу…

Большинство авторов указывают на увеличение толерантности плазмы к гепарину в остром периоде инфаркта миокарда [Чураков Ю. А., Войтевич Е. Г., 1979; Мистрюков М. И., 1980; Голиков А. П., Королева С. А., 1981; Зверева Т. В., Хватов В. Б., 1982]. Однако имеются работы, указывающие и на снижение этого показателя в начальном периоде инфаркта миокарда с последующим…