22 октября 2010

Тромбоциты

Острый инфаркт миокарда сопровождается значительным возрастанием адгезивно-агрегационной способности тромбоцитов и увеличением количества циркулирующих тромбоцитарных агрегатов. Имеются лишь единичные сведения, указывающие на уменьшение адгезивно-агрегационной функции тромбоцитов.

Р. Mehta, J. Mehta (1978), обследуя 19 больных инфарктом миокарда в острой фазе, выявили снижение агрегационной способности кровяных пластинок. Однако впоследствии те же авторы опубликовали результаты исследования 22 больных, у которых обнаружили увеличение числа циркулирующих микротромбов в острой фазе инфаркта миокарда.

Н. VikMo (1977) в эксперименте у собак при 10-минутной ишемии миокарда наблюдал незначительное увеличение тромбоцитарных агрегатов в крови коронарного синуса.

Таряду с качественными изменениями при остром инфаркте миокарда увеличивается количество [Гусева Л. П., 1973] и сокращается продолжительность жизни тромбоцитов [Белоусов Ю. Б., 1980; Голиков А. П., Королева С. А., 1981; Люсов В. А., Белоусов Ю. Б., 1982].

Большинство авторов считают, что агрегабельность тромбоцитов увеличивается в результате нейрогуморальных изменений, а также в результате поступления в кровь тромбопластина и таких веществ, как коллаген, эластаза, АДФ и др. [Белоусов Ю. Б., 1980; Sorkin Р. Р. et al., 1982].

Агрегаты тромбоцитов, появившихся под влиянием АДФ или адреналина, легче подвергаются дезагрегации, чем агрегаты, возникшие под влиянием тканевого тромбопластина.

Последние ввиду их относительной прочности надолго закрывают просвет сосуда.
Это приводит к ухудшению микроциркуляции в перинекротической зоне и в конечном счете к увеличению размеров некротического очага миокарда [Белоусов Ю. Б., 1980].

При депрессии противосвертывающей системы крови увеличивается способность тромбоцитов к агрегации. Р. М. Stiochita (1972) выявил зависимость между адгезивностью тромбоцитов и активностью антиплазмина при ишемической болезни сердца.

По-видимому, эти обстоятельства имеют значение в повышении функциональной активности тромбоцитов при инфаркте миокарда.

Повышение адгезивно-агрегационной способности тромбоцитов при инфаркте миокарда наряду с депрессией противосвертывающей системы и усилением свертывающей активности крови может служить причиной, способствующей диссеминированному внутрисосудистому тромбообразованию с коагулопатией потребления [Белоусов Ю. Б., 1980; Приказчиков Ю. А., 1980].

«Инфаркт миокарда», Я.Д.Мамедов

Читайте далее:



Повышение фибринолитической активности крови в ранние сроки возникновения инфаркта миокарда рассматривают как благоприятный прогностический признак, препятствующий прогрессированию тромбообразования; снижение фибринолитической активности ниже определенного уровня характеризует повышение риска смерти больных инфарктом миокарда. В первые дни инфаркта миокарда на фоне значительного повышения прокоагулянтной активности происходит торможение неферментативной фибринолитической активности крови. При инфаркте миокарда иногда наблюдаются и геморрагические…

Двухэтапная модель инфаркта миокарда

Через 3 ч после перевязки межжелудочковой ветви коронарной артерии у собак отмечалось умеренное увеличение свертывающей активности лимфы. Время свертывания в этот срок укорачивалось на 14,3%. Через 24 ч наблюдалось более выраженное укорочение времени свертывания, которое сохранялось и на 3-и сутки (соответственно на 43,1 и 45,8% меньше исходного, р < 0,001). На 7-е сутки отмечалось увеличение…

В ряде случаев ДВС-синдром способствует увеличению зоны некроза в миокарде, развитию застойной недостаточности кровообращения, аритмии и определяет исход заболевания [Белоусов Ю. Б., 1980]. П. Е. Лукомский и соавт. (1971) объясняют причину развития ДВС-синдрома при инфаркте миокарда и кардиогенном шоке повышенной активностью симпатико-адреналовой системы. По мнению авторов, диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови происходит не только в периферических…

Анализ результатов сравнения показателей лимфогемокоагуляции при моделировании острого инфаркта миокарда у собак, так же как у кроликов, выявил однонаправленные изменения с некоторой количественной разницей. Наиболее повышенная свертываемость и угнетенная фибринолитическая активность лимфы и крови наблюдались в течение первых 3 сут воспроизведения острого инфаркта миокарда. К концу недели намечалась тенденция к нормализации лимфогемокоагуляции. Параллельно проводимая регистрация…

В экспериментах инфаркт миокарда чаще всего воспроизводится одномоментными методами, непосредственно на операционном столе, под наркозом, что не может не отражаться на реакциях свертывающей и противосвертывающей систем. Кроме того, при моделировании инфаркта миокарда в острых опытах показатели гемостаза подвергаются изменениям от действия операционной травмы. Следует отметить, что при воспроизведении инфаркта миокарда под наркозом отсутствует один из…