22 октября 2010

Частота тромбоза венечных артерий

D. М. Spain, V. А. Bradess (1970) обнаружили тромбы в сосудах сердца у 16% больных, умерших через 1 ч после возникновения острого инфаркта миокарда, у 37% — через 20 ч и у 54% — более чем через сутки.

Тромбы были найдены у 16 из 18 больных (88,3%), умерших в течение 24 ч, у 57 из 71 больного (80,3%), умершего в течение 2 нед, в 8 из 14 случаев (57,1%) у умерших от 2 нед до 1 мес после перенесенного инфаркта и у 5 из 23 больных (27,1%), умерших через 1 мес.

А. М. Вихерт и соавт. (1964), проанализировав 1814 вскрытий, установили, что у лиц, умерших в первые 6 ч после приступа острой коронарной недостаточности, частота тромбоза венечных артерий составляет 4,1%, при смерти через 6 — 12 ч — 20,4%, при смерти через 12 — 14 ч — 24,1%, при смерти в течение 2-х суток — 36,5%, а у умерших на 3-и сутки — 52,4%. Указанные факты позволили высказать предположение о вторичности образования тромба при рассматриваемом заболевании [Silver М. D., 1980].

Весьма детально причинноследственные отношения коронаротромбоза и инфаркта миокарда обсуждены в работах E. И. Сталиорайтите и соавт. (1983), J. S. Crombet (1980), К. Тапака (1980), N. М. Wolf и соавт. (1981), Р. С. Broskius, W. С. Roberts (1981), R. J. Lichi, R. A. Chahine (1981), B. E. Sobel, S. R. Bergmann (1982).

С помощью меченного или фибриногена L. R. Erhardt и соавт. (1976) обнаружили, что коронаротромбоз, развивающийся непосредственно после возникновения болевого синдрома, в последующем прогрессирует, о чем свидетельствует накопление радиоактивного фибриногена в дистальном участке тромба.

«Инфаркт миокарда», Я.Д.Мамедов

Читайте далее:



В. Г. Петрусь (1975) на 2 — 3-и сутки после наложения лигатуры на переднюю межжелудочковую артерию выявил гиперкоагуляцию. Наблюдаемое угнетение фибринолиза автор объясняет повышением содержания ингибиторов плазминогена. На 5 — 7-е сутки опыта зарегистрирована тенденция к некоторой нормализации отдельных показателей тромбоэластограммы. Однако ни один из них не достигал значений нормы. Е. М. Дмитриева и соавт….

Острый инфаркт миокарда сопровождается значительным возрастанием адгезивно-агрегационной способности тромбоцитов и увеличением количества циркулирующих тромбоцитарных агрегатов. Имеются лишь единичные сведения, указывающие на уменьшение адгезивно-агрегационной функции тромбоцитов. Р. Mehta, J. Mehta (1978), обследуя 19 больных инфарктом миокарда в острой фазе, выявили снижение агрегационной способности кровяных пластинок. Однако впоследствии те же авторы опубликовали результаты исследования 22 больных, у…

Острый инфаркт миокарда сопровождается значительными изменениями гемостаза. Причиной изменения гемостаза при остром инфаркте миокарда могут служить и развившийся коронаротромбоз, и тромбопластин, поступающий в кровоток из некротизированного миокарда , и другие факторы: увеличение активности симпатико-адреналовой системы и содержания в крови кортикостероидов, тироксина, гистамина, серотонина, кининов и других биологически активных веществ [Павлович Л. А., 1980; Голиков А….

Тромбоз при инфаркте миокарда был описан еще в прошлом веке. Его детально проанализировали также в начале нашего века (1909) В. П. Образцов и Н. Д. Стражеско. В дальнейшем многочисленные исследования показали, что у лиц, умерших от инфаркта миокарда, тромбоз склеротически измененных коронарных артерий встречается в 60 — 90% случаев [Давыдовский И. В., 1958; Лукомский П….

Обнаружен инфаркт миокарда при неизмененной коронарной артерии при патологоанатомических [Razavi М., 1980] и ангиографических [Brest D. N., Weener L., 1974] исследованиях. Б. Д. Комаров и соавт. (1982) при коронарографии у 23 из 28 больных инфарктом миокарда выявили окклюзию или резкий стеноз коронарной артерии, причем у 7 больных авторам удалось восстановить коронарный кровоток путем внутривенного введения…