Инфаркт миокарда может развиваться некоронарогенным путем
В некоторых случаях отсутствие тромба объясняется тем, что инфаркт миокарда может развиваться некоронарогенным путем в результате метаболических нарушений, возникающих в сердечной мышце [Серов С. Ф., 1982].
Несмотря на то что отождествление всех случаев инфаркта миокарда с коронарным тромбозом было бы неправильным [Чазов Е. И., 1966; Mogos G., 1979], необходимо признать, что коронаротромбоз, будь он первичный или вторичный, отрицательно влияет на течение и исход инфаркта миокарда [Малая Л. Т., 1981].
Кроме прямого влияния на проходимость крови в артерии, где локализуется тромб, его развитие может приводить к закупорке коллатеральных сосудов, снабжающих ишемическую зону и, таким образом, увеличивать зону некроза [Erhardt L. R., 1974].
Инфаркт миокарда сопровождается высвобождением тканевого тромбопластина [Воронина И. Е. и др., 1980; Альфонсов В. В. и др., 1981; Зубаиров Д. М. и др., 1981]. Последний, поступая в артериолы и капилляры перинекротической зоны, способствует возникновению агрегатов форменных элементов крови и создает условия для нарушения кровообращения, ишемии и распространения некроза.
При инфаркте миокарда тромбы обнаружены не только в крупных артериях, но и в мелких артериолах и венулах перинекротической зоны [Савенков М. П., Приказчиков Ю. А., 1981]. Возникновением микротромбов в сосудах микроциркуляции перинекротической зоны можно объяснить наблюдения Л. А. Лещинского и соавт. (1981), в которых авторы за 30 мин до воспроизведения ишемии миокарда у собак внутривенно вводили фибриноген.
Через 2 ч после воспроизведения инфаркта, когда подвергали радиометрическому исследованию образцы миокарда, выяснилось, что максимум накопления меченого фибриногена имеет место в пограничной с некрозом зоне.
«Инфаркт миокарда», Я.Д.Мамедов
О изменении свертывания крови при инфаркте миокарда нет единого мнения. Исследователи единодушны только в отношении фибриногена, содержание которого увеличивается в остром периоде инфаркта миокарда [Голиков А. П., Королева С. А., 1981; Насиров Ш., 1981; Sharma S. С., Seth П. N., 1978; Saxena К. К. et al., 1979]. М. А. Йрани (1968) обнаружил зависимость между увеличением…
Тромбиновое время на 1-е сутки определения было укороченным на 44,7% (р < 0,001) по сравнению с исходным показателем. На 3-и и 7-е сутки оно продолжало оставаться меньше на 34,9% и 28,2% соответственно (р < 0,01), чем у интактных животных. Начиная с 15-х суток отмечалась тенденция к нормализации. Гепариновое время на 1-е сутки исследования укорачивалось на…
Р. С. Оганесян (1971) выявил укорочение времени свертывания крови у 70,6% и удлинение — у 3,9% обследованных. Нормальные показатели были у 25,5% больных. Не меньшее разнообразие данных выявляется и при исследовании свертывающей системы крови методом тромбоэластографии. По мнению некоторых авторов, в остром периоде инфаркта миокарда выраженные изменения свертываемости происходят в артериальной крови [Гаврилов О. К.,…
Параллельно проводимая регистрация скорости лимфооттока из дренированного грудного лимфатического протока после моделирования острого инфаркта миокарда свидетельствовала о ее замедлении через сутки на 61,3% (р < 0,01) по сравнению с исходной величиной, а на 3-й и 7-е сутки скорость лимфооттока была меньше, чем у интактных животных, соответственно на 53,9 (р < 0,01) и 33,5%. К концу…
Большинство авторов указывают на увеличение толерантности плазмы к гепарину в остром периоде инфаркта миокарда [Чураков Ю. А., Войтевич Е. Г., 1979; Мистрюков М. И., 1980; Голиков А. П., Королева С. А., 1981; Зверева Т. В., Хватов В. Б., 1982]. Однако имеются работы, указывающие и на снижение этого показателя в начальном периоде инфаркта миокарда с последующим…
