Инфаркт миокарда может развиваться некоронарогенным путем
В некоторых случаях отсутствие тромба объясняется тем, что инфаркт миокарда может развиваться некоронарогенным путем в результате метаболических нарушений, возникающих в сердечной мышце [Серов С. Ф., 1982].
Несмотря на то что отождествление всех случаев инфаркта миокарда с коронарным тромбозом было бы неправильным [Чазов Е. И., 1966; Mogos G., 1979], необходимо признать, что коронаротромбоз, будь он первичный или вторичный, отрицательно влияет на течение и исход инфаркта миокарда [Малая Л. Т., 1981].
Кроме прямого влияния на проходимость крови в артерии, где локализуется тромб, его развитие может приводить к закупорке коллатеральных сосудов, снабжающих ишемическую зону и, таким образом, увеличивать зону некроза [Erhardt L. R., 1974].
Инфаркт миокарда сопровождается высвобождением тканевого тромбопластина [Воронина И. Е. и др., 1980; Альфонсов В. В. и др., 1981; Зубаиров Д. М. и др., 1981]. Последний, поступая в артериолы и капилляры перинекротической зоны, способствует возникновению агрегатов форменных элементов крови и создает условия для нарушения кровообращения, ишемии и распространения некроза.
При инфаркте миокарда тромбы обнаружены не только в крупных артериях, но и в мелких артериолах и венулах перинекротической зоны [Савенков М. П., Приказчиков Ю. А., 1981]. Возникновением микротромбов в сосудах микроциркуляции перинекротической зоны можно объяснить наблюдения Л. А. Лещинского и соавт. (1981), в которых авторы за 30 мин до воспроизведения ишемии миокарда у собак внутривенно вводили фибриноген.
Через 2 ч после воспроизведения инфаркта, когда подвергали радиометрическому исследованию образцы миокарда, выяснилось, что максимум накопления меченого фибриногена имеет место в пограничной с некрозом зоне.
«Инфаркт миокарда», Я.Д.Мамедов
Острый инфаркт миокарда сопровождается значительными изменениями гемостаза. Причиной изменения гемостаза при остром инфаркте миокарда могут служить и развившийся коронаротромбоз, и тромбопластин, поступающий в кровоток из некротизированного миокарда , и другие факторы: увеличение активности симпатико-адреналовой системы и содержания в крови кортикостероидов, тироксина, гистамина, серотонина, кининов и других биологически активных веществ [Павлович Л. А., 1980; Голиков А….
Тромбоз при инфаркте миокарда был описан еще в прошлом веке. Его детально проанализировали также в начале нашего века (1909) В. П. Образцов и Н. Д. Стражеско. В дальнейшем многочисленные исследования показали, что у лиц, умерших от инфаркта миокарда, тромбоз склеротически измененных коронарных артерий встречается в 60 — 90% случаев [Давыдовский И. В., 1958; Лукомский П….
Обнаружен инфаркт миокарда при неизмененной коронарной артерии при патологоанатомических [Razavi М., 1980] и ангиографических [Brest D. N., Weener L., 1974] исследованиях. Б. Д. Комаров и соавт. (1982) при коронарографии у 23 из 28 больных инфарктом миокарда выявили окклюзию или резкий стеноз коронарной артерии, причем у 7 больных авторам удалось восстановить коронарный кровоток путем внутривенного введения…
D. М. Spain, V. А. Bradess (1970) обнаружили тромбы в сосудах сердца у 16% больных, умерших через 1 ч после возникновения острого инфаркта миокарда, у 37% — через 20 ч и у 54% — более чем через сутки. Тромбы были найдены у 16 из 18 больных (88,3%), умерших в течение 24 ч, у 57 из…
Отмечено [Горлин Р., 1980], что атероматозная бляшка у человека и приматов отличается хрупкостью и склонна к разрывам. Кровоизлияния в бляшку происходят гораздо реже, чем разрывы, которые, как правило, сопровождаются закупоркой сосуда. Процесс образования тромба в коронарной артерии начинается с прикрепления тромбоцитов к обнажившейся коллагеновой основе. Тромбоциты удерживаются также и на базальной мембране сосуда, лишенного эндотелиальной…
