22 октября 2010

Инфаркт миокарда может развиваться некоронарогенным путем

В некоторых случаях отсутствие тромба объясняется тем, что инфаркт миокарда может развиваться некоронарогенным путем в результате метаболических нарушений, возникающих в сердечной мышце [Серов С. Ф., 1982].

Несмотря на то что отождествление всех случаев инфаркта миокарда с коронарным тромбозом было бы неправильным [Чазов Е. И., 1966; Mogos G., 1979], необходимо признать, что коронаротромбоз, будь он первичный или вторичный, отрицательно влияет на течение и исход инфаркта миокарда [Малая Л. Т., 1981].

Кроме прямого влияния на проходимость крови в артерии, где локализуется тромб, его развитие может приводить к закупорке коллатеральных сосудов, снабжающих ишемическую зону и, таким образом, увеличивать зону некроза [Erhardt L. R., 1974].

Инфаркт миокарда сопровождается высвобождением тканевого тромбопластина [Воронина И. Е. и др., 1980; Альфонсов В. В. и др., 1981; Зубаиров Д. М. и др., 1981]. Последний, поступая в артериолы и капилляры перинекротической зоны, способствует возникновению агрегатов форменных элементов крови и создает условия для нарушения кровообращения, ишемии и распространения некроза.

При инфаркте миокарда тромбы обнаружены не только в крупных артериях, но и в мелких артериолах и венулах перинекротической зоны [Савенков М. П., Приказчиков Ю. А., 1981]. Возникновением микротромбов в сосудах микроциркуляции перинекротической зоны можно объяснить наблюдения Л. А. Лещинского и соавт. (1981), в которых авторы за 30 мин до воспроизведения ишемии миокарда у собак внутривенно вводили фибриноген.

Через 2 ч после воспроизведения инфаркта, когда подвергали радиометрическому исследованию образцы миокарда, выяснилось, что максимум накопления меченого фибриногена имеет место в пограничной с некрозом зоне.

«Инфаркт миокарда», Я.Д.Мамедов

Читайте далее:



Р. С. Оганесян (1971) выявил укорочение времени свертывания крови у 70,6% и удлинение — у 3,9% обследованных. Нормальные показатели были у 25,5% больных. Не меньшее разнообразие данных выявляется и при исследовании свертывающей системы крови методом тромбоэластографии. По мнению некоторых авторов, в остром периоде инфаркта миокарда выраженные изменения свертываемости происходят в артериальной крови [Гаврилов О. К.,…

Параллельно проводимая регистрация скорости лимфооттока из дренированного грудного лимфатического протока после моделирования острого инфаркта миокарда свидетельствовала о ее замедлении через сутки на 61,3% (р < 0,01) по сравнению с исходной величиной, а на 3-й и 7-е сутки скорость лимфооттока была меньше, чем у интактных животных, соответственно на 53,9 (р < 0,01) и 33,5%. К концу…

Большинство авторов указывают на увеличение толерантности плазмы к гепарину в остром периоде инфаркта миокарда [Чураков Ю. А., Войтевич Е. Г., 1979; Мистрюков М. И., 1980; Голиков А. П., Королева С. А., 1981; Зверева Т. В., Хватов В. Б., 1982]. Однако имеются работы, указывающие и на снижение этого показателя в начальном периоде инфаркта миокарда с последующим…

До работ Ю. М. Левина и соавт. (1979 — 1986) и Я. Д. Мамедов с соавт. (1979 — 1989) в литературе мы не обнаружили информации о свертываемости лимфы при инфаркте миокарда. Учитывая это, приводим данные, полученные в нашей лаборатории. Изменения показателей лимфокоагуляций в Динамике острого инфаркта миокарда у крбликов (M ± m, n = 28)…

Повышение фибринолитической активности крови в ранние сроки возникновения инфаркта миокарда рассматривают как благоприятный прогностический признак, препятствующий прогрессированию тромбообразования; снижение фибринолитической активности ниже определенного уровня характеризует повышение риска смерти больных инфарктом миокарда. В первые дни инфаркта миокарда на фоне значительного повышения прокоагулянтной активности происходит торможение неферментативной фибринолитической активности крови. При инфаркте миокарда иногда наблюдаются и геморрагические…