22 октября 2010

Инфаркт миокарда может развиваться некоронарогенным путем

В некоторых случаях отсутствие тромба объясняется тем, что инфаркт миокарда может развиваться некоронарогенным путем в результате метаболических нарушений, возникающих в сердечной мышце [Серов С. Ф., 1982].

Несмотря на то что отождествление всех случаев инфаркта миокарда с коронарным тромбозом было бы неправильным [Чазов Е. И., 1966; Mogos G., 1979], необходимо признать, что коронаротромбоз, будь он первичный или вторичный, отрицательно влияет на течение и исход инфаркта миокарда [Малая Л. Т., 1981].

Кроме прямого влияния на проходимость крови в артерии, где локализуется тромб, его развитие может приводить к закупорке коллатеральных сосудов, снабжающих ишемическую зону и, таким образом, увеличивать зону некроза [Erhardt L. R., 1974].

Инфаркт миокарда сопровождается высвобождением тканевого тромбопластина [Воронина И. Е. и др., 1980; Альфонсов В. В. и др., 1981; Зубаиров Д. М. и др., 1981]. Последний, поступая в артериолы и капилляры перинекротической зоны, способствует возникновению агрегатов форменных элементов крови и создает условия для нарушения кровообращения, ишемии и распространения некроза.

При инфаркте миокарда тромбы обнаружены не только в крупных артериях, но и в мелких артериолах и венулах перинекротической зоны [Савенков М. П., Приказчиков Ю. А., 1981]. Возникновением микротромбов в сосудах микроциркуляции перинекротической зоны можно объяснить наблюдения Л. А. Лещинского и соавт. (1981), в которых авторы за 30 мин до воспроизведения ишемии миокарда у собак внутривенно вводили фибриноген.

Через 2 ч после воспроизведения инфаркта, когда подвергали радиометрическому исследованию образцы миокарда, выяснилось, что максимум накопления меченого фибриногена имеет место в пограничной с некрозом зоне.

«Инфаркт миокарда», Я.Д.Мамедов

Читайте далее:





Отмечено [Горлин Р., 1980], что атероматозная бляшка у человека и приматов отличается хрупкостью и склонна к разрывам. Кровоизлияния в бляшку происходят гораздо реже, чем разрывы, которые, как правило, сопровождаются закупоркой сосуда. Процесс образования тромба в коронарной артерии начинается с прикрепления тромбоцитов к обнажившейся коллагеновой основе. Тромбоциты удерживаются также и на базальной мембране сосуда, лишенного эндотелиальной…

По мнению А. И. Струкова (1973), тромбоз является заключительным этапом сложных структурно-функциональных и метаболических изменений в венечных артериях и микроциркуляторном русле миокарда. Автор считает, что, хотя при обычном секционном исследовании процент выявляемости коронаротромбоза при инфаркте миокарда колеблется от 31 до 45%, тщательными исследованиями венечных артерий тромбоз можно обнаружить в 70 — 90% случаев. А. М….

До работ Ю. М. Левина и соавт. (1979 — 1986) и Я. Д. Мамедов с соавт. (1979 — 1989) в литературе мы не обнаружили информации о свертываемости лимфы при инфаркте миокарда. Учитывая это, приводим данные, полученные в нашей лаборатории. Изменения показателей лимфокоагуляций в Динамике острого инфаркта миокарда у крбликов (M ± m, n = 28)…

Одноэтапная модель инфаркта миокарда

Исследования свертываемости лимфы при моделировании острого инфаркта миокарда (перевязкой передней межжелудочковой артерии у кроликов) выявили выраженную ее активизацию. На первые сутки острого инфаркта миокарда время свертывания сокращалось на 61,9% по сравнению с исходным показателем, принятым за 100% (р < 0,001). На 3-и сутки уменьшение составляло 50% (р < 0,001) и к концу 1-й недели после…

О изменении свертывания крови при инфаркте миокарда нет единого мнения. Исследователи единодушны только в отношении фибриногена, содержание которого увеличивается в остром периоде инфаркта миокарда [Голиков А. П., Королева С. А., 1981; Насиров Ш., 1981; Sharma S. С., Seth П. N., 1978; Saxena К. К. et al., 1979]. М. А. Йрани (1968) обнаружил зависимость между увеличением…