22 октября 2010

Плазменные факторы

О изменении свертывания крови при инфаркте миокарда нет единого мнения. Исследователи единодушны только в отношении фибриногена, содержание которого увеличивается в остром периоде инфаркта миокарда [Голиков А. П., Королева С. А., 1981; Насиров Ш., 1981; Sharma S. С., Seth П. N., 1978; Saxena К. К. et al., 1979].

М. А. Йрани (1968) обнаружил зависимость между увеличением содержания фибриногена и угнетением фибринолиза. Учитывая, что содержание фибриногена более интенсивно увеличивается при обширных некрозах сердечной мышцы, некоторые авторы придают этому фактору дифференциально-диагностическое значение [Judkiewicz L. et al., 198].

Л. А. Дорош (1959) у больных инфарктом миокарда выявил повышение протромбинового индекса до 123 ± 2,62%. Нормализация, по данным автора, происходит только по окончании острого периода. На увеличение активности факторов протромбинового комплекса при остром периоде инфаркта миокарда указывает Т. Г. Джиблидзе (1971).

При исследовании 102 больных инфарктом миокарда Р. С. Оганесян (1971) выявил увеличение содержания фибриногена в 98%.

Однако имеются и другие факты. По некоторым данным, в первые дни заболевания снижается активность факторов протромбинового комплекса [Мистрюков М. И., 1980]. Другие авторы не нашли каких-либо закономерных изменений нротромбинового индекса при инфаркте миокарда [Насиров Ш., 1981; Calabreser S., 1982].

Многие авторы не придают содержанию факторов протромбинового комплекса диагностического значения. Они считают, что этот показатель не отражает функционального состояния свертывающей системы крови, а при инфаркте миокарда чаще находится на сниженном или нормальном уровне [Мистрюков М. И., 1980].

«Инфаркт миокарда», Я.Д.Мамедов

Читайте далее:



Острый инфаркт миокарда сопровождается значительными изменениями гемостаза. Причиной изменения гемостаза при остром инфаркте миокарда могут служить и развившийся коронаротромбоз, и тромбопластин, поступающий в кровоток из некротизированного миокарда , и другие факторы: увеличение активности симпатико-адреналовой системы и содержания в крови кортикостероидов, тироксина, гистамина, серотонина, кининов и других биологически активных веществ [Павлович Л. А., 1980; Голиков А….

Тромбоз при инфаркте миокарда был описан еще в прошлом веке. Его детально проанализировали также в начале нашего века (1909) В. П. Образцов и Н. Д. Стражеско. В дальнейшем многочисленные исследования показали, что у лиц, умерших от инфаркта миокарда, тромбоз склеротически измененных коронарных артерий встречается в 60 — 90% случаев [Давыдовский И. В., 1958; Лукомский П….

Обнаружен инфаркт миокарда при неизмененной коронарной артерии при патологоанатомических [Razavi М., 1980] и ангиографических [Brest D. N., Weener L., 1974] исследованиях. Б. Д. Комаров и соавт. (1982) при коронарографии у 23 из 28 больных инфарктом миокарда выявили окклюзию или резкий стеноз коронарной артерии, причем у 7 больных авторам удалось восстановить коронарный кровоток путем внутривенного введения…

D. М. Spain, V. А. Bradess (1970) обнаружили тромбы в сосудах сердца у 16% больных, умерших через 1 ч после возникновения острого инфаркта миокарда, у 37% — через 20 ч и у 54% — более чем через сутки. Тромбы были найдены у 16 из 18 больных (88,3%), умерших в течение 24 ч, у 57 из…

Отмечено [Горлин Р., 1980], что атероматозная бляшка у человека и приматов отличается хрупкостью и склонна к разрывам. Кровоизлияния в бляшку происходят гораздо реже, чем разрывы, которые, как правило, сопровождаются закупоркой сосуда. Процесс образования тромба в коронарной артерии начинается с прикрепления тромбоцитов к обнажившейся коллагеновой основе. Тромбоциты удерживаются также и на базальной мембране сосуда, лишенного эндотелиальной…