22 октября 2010

Структурно-функциональные и метаболические изменения в венечных артериях

По мнению А. И. Струкова (1973), тромбоз является заключительным этапом сложных структурно-функциональных и метаболических изменений в венечных артериях и микроциркуляторном русле миокарда.

Автор считает, что, хотя при обычном секционном исследовании процент выявляемости коронаротромбоза при инфаркте миокарда колеблется от 31 до 45%, тщательными исследованиями венечных артерий тромбоз можно обнаружить в 70 — 90% случаев.

А. М. Вихерт и Е. И. Чазов (1971) пришли к мнению, что инфаркт миокарда может развиваться в результате следующих вариантов нарушения коронарного кровотока:

  • прекращения притока крови вследствие коронарного тромбоза на фоне резко или умеренно выраженного атеросклероза;
  • резкого уменьшения притока крови по атеросклеротически измененным, значительно стенозированным, но все же проходимым для крови коронарным сосудам;
  • в редких случаях (преимущественно у молодых людей) на фоне умеренно выраженного атеросклероза с небольшим стенозом артерии или даже без него.

Е. И. Чазовым (1961) доказана возможность лизиса свежеорганизованных тромбов в коронарной артерии. Это обстоятельство позволяет объяснить отсутствие тромбов в коронарных сосудах у лиц, умерших от инфаркта миокарда.

Более частое выявление тромбов у больных, умерших от инфаркта миокарда в поздние сроки, можно связать с тем, что к этому времени тромб уже организуется [Халфен Э. Ш., 1972]. Фибринолизом и реканализацией объясняют отсутствие тромба в коронарной артерии после инфаркта [Roskamm Н., 1982].

«Инфаркт миокарда», Я.Д.Мамедов

Читайте далее:



В. Г. Петрусь (1975) на 2 — 3-и сутки после наложения лигатуры на переднюю межжелудочковую артерию выявил гиперкоагуляцию. Наблюдаемое угнетение фибринолиза автор объясняет повышением содержания ингибиторов плазминогена. На 5 — 7-е сутки опыта зарегистрирована тенденция к некоторой нормализации отдельных показателей тромбоэластограммы. Однако ни один из них не достигал значений нормы. Е. М. Дмитриева и соавт….

Острый инфаркт миокарда сопровождается значительным возрастанием адгезивно-агрегационной способности тромбоцитов и увеличением количества циркулирующих тромбоцитарных агрегатов. Имеются лишь единичные сведения, указывающие на уменьшение адгезивно-агрегационной функции тромбоцитов. Р. Mehta, J. Mehta (1978), обследуя 19 больных инфарктом миокарда в острой фазе, выявили снижение агрегационной способности кровяных пластинок. Однако впоследствии те же авторы опубликовали результаты исследования 22 больных, у…

Острый инфаркт миокарда сопровождается значительными изменениями гемостаза. Причиной изменения гемостаза при остром инфаркте миокарда могут служить и развившийся коронаротромбоз, и тромбопластин, поступающий в кровоток из некротизированного миокарда , и другие факторы: увеличение активности симпатико-адреналовой системы и содержания в крови кортикостероидов, тироксина, гистамина, серотонина, кининов и других биологически активных веществ [Павлович Л. А., 1980; Голиков А….

Тромбоз при инфаркте миокарда был описан еще в прошлом веке. Его детально проанализировали также в начале нашего века (1909) В. П. Образцов и Н. Д. Стражеско. В дальнейшем многочисленные исследования показали, что у лиц, умерших от инфаркта миокарда, тромбоз склеротически измененных коронарных артерий встречается в 60 — 90% случаев [Давыдовский И. В., 1958; Лукомский П….

Обнаружен инфаркт миокарда при неизмененной коронарной артерии при патологоанатомических [Razavi М., 1980] и ангиографических [Brest D. N., Weener L., 1974] исследованиях. Б. Д. Комаров и соавт. (1982) при коронарографии у 23 из 28 больных инфарктом миокарда выявили окклюзию или резкий стеноз коронарной артерии, причем у 7 больных авторам удалось восстановить коронарный кровоток путем внутривенного введения…