22 октября 2010

Структурно-функциональные и метаболические изменения в венечных артериях

По мнению А. И. Струкова (1973), тромбоз является заключительным этапом сложных структурно-функциональных и метаболических изменений в венечных артериях и микроциркуляторном русле миокарда.

Автор считает, что, хотя при обычном секционном исследовании процент выявляемости коронаротромбоза при инфаркте миокарда колеблется от 31 до 45%, тщательными исследованиями венечных артерий тромбоз можно обнаружить в 70 — 90% случаев.

А. М. Вихерт и Е. И. Чазов (1971) пришли к мнению, что инфаркт миокарда может развиваться в результате следующих вариантов нарушения коронарного кровотока:

  • прекращения притока крови вследствие коронарного тромбоза на фоне резко или умеренно выраженного атеросклероза;
  • резкого уменьшения притока крови по атеросклеротически измененным, значительно стенозированным, но все же проходимым для крови коронарным сосудам;
  • в редких случаях (преимущественно у молодых людей) на фоне умеренно выраженного атеросклероза с небольшим стенозом артерии или даже без него.

Е. И. Чазовым (1961) доказана возможность лизиса свежеорганизованных тромбов в коронарной артерии. Это обстоятельство позволяет объяснить отсутствие тромбов в коронарных сосудах у лиц, умерших от инфаркта миокарда.

Более частое выявление тромбов у больных, умерших от инфаркта миокарда в поздние сроки, можно связать с тем, что к этому времени тромб уже организуется [Халфен Э. Ш., 1972]. Фибринолизом и реканализацией объясняют отсутствие тромба в коронарной артерии после инфаркта [Roskamm Н., 1982].

«Инфаркт миокарда», Я.Д.Мамедов

Читайте далее:





Повышение фибринолитической активности крови в ранние сроки возникновения инфаркта миокарда рассматривают как благоприятный прогностический признак, препятствующий прогрессированию тромбообразования; снижение фибринолитической активности ниже определенного уровня характеризует повышение риска смерти больных инфарктом миокарда. В первые дни инфаркта миокарда на фоне значительного повышения прокоагулянтной активности происходит торможение неферментативной фибринолитической активности крови. При инфаркте миокарда иногда наблюдаются и геморрагические…

Двухэтапная модель инфаркта миокарда

Через 3 ч после перевязки межжелудочковой ветви коронарной артерии у собак отмечалось умеренное увеличение свертывающей активности лимфы. Время свертывания в этот срок укорачивалось на 14,3%. Через 24 ч наблюдалось более выраженное укорочение времени свертывания, которое сохранялось и на 3-и сутки (соответственно на 43,1 и 45,8% меньше исходного, р < 0,001). На 7-е сутки отмечалось увеличение…

В ряде случаев ДВС-синдром способствует увеличению зоны некроза в миокарде, развитию застойной недостаточности кровообращения, аритмии и определяет исход заболевания [Белоусов Ю. Б., 1980]. П. Е. Лукомский и соавт. (1971) объясняют причину развития ДВС-синдрома при инфаркте миокарда и кардиогенном шоке повышенной активностью симпатико-адреналовой системы. По мнению авторов, диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови происходит не только в периферических…

Анализ результатов сравнения показателей лимфогемокоагуляции при моделировании острого инфаркта миокарда у собак, так же как у кроликов, выявил однонаправленные изменения с некоторой количественной разницей. Наиболее повышенная свертываемость и угнетенная фибринолитическая активность лимфы и крови наблюдались в течение первых 3 сут воспроизведения острого инфаркта миокарда. К концу недели намечалась тенденция к нормализации лимфогемокоагуляции. Параллельно проводимая регистрация…

В экспериментах инфаркт миокарда чаще всего воспроизводится одномоментными методами, непосредственно на операционном столе, под наркозом, что не может не отражаться на реакциях свертывающей и противосвертывающей систем. Кроме того, при моделировании инфаркта миокарда в острых опытах показатели гемостаза подвергаются изменениям от действия операционной травмы. Следует отметить, что при воспроизведении инфаркта миокарда под наркозом отсутствует один из…