22 октября 2010

Исследование свертывающей системы крови методом тромбоэластографии

Р. С. Оганесян (1971) выявил укорочение времени свертывания крови у 70,6% и удлинение — у 3,9% обследованных. Нормальные показатели были у 25,5% больных.

Не меньшее разнообразие данных выявляется и при исследовании свертывающей системы крови методом тромбоэластографии.

По мнению некоторых авторов, в остром периоде инфаркта миокарда выраженные изменения свертываемости происходят в артериальной крови [Гаврилов О. К., Шилов А. М., 1981; Рожнов Ю. В., 1981].

J. Bush (1979) у 10,2% больных острым инфарктом миокарда выявил увеличение содержания продуктов деградации фибриногена. Ю. Б. Белоусов с соавт. (1979) отмечают, что при крупноочаговом инфаркте миокарда в первые дни болезни увеличивается в крови содержание растворимого фибрина.

W. Jerzy и К. Henry (1980) на 2-й и 3-и неделях заболевания инфарктом миокарда у 30% больных выявили увеличение содержания мономеров фибрина.

Гепариновая активность плазмы, по данным некоторых авторов, снижается при остром инфаркте миокарда [ЧураковЮ. А., Войтевич Е. Г., 1979; Баркаган 3. С., 1981; Насиров Ш., 1981]. Е. И. Чазов (1966) у 68 из 100 больных инфарктом миокарда констатировал повышение гепариновой активности крови.

Причем степень повышения проявилась индивидуально от незначительных цифр до увеличения в 1,5 — 2 раза по сравнению с нормой. Повышение гепариновой активности крови связывается с активацией защитно-компенсаторных механизмов.

В. Д. Пришляк (1973) не наблюдал существенного изменения величины гепариновой активности; R. Florkiewicz (1982) сообщает об укорочении гепаринового и тромбинового времени у больных инфарктом миокарда.

«Инфаркт миокарда», Я.Д.Мамедов

Читайте далее:



В. Г. Петрусь (1975) на 2 — 3-и сутки после наложения лигатуры на переднюю межжелудочковую артерию выявил гиперкоагуляцию. Наблюдаемое угнетение фибринолиза автор объясняет повышением содержания ингибиторов плазминогена. На 5 — 7-е сутки опыта зарегистрирована тенденция к некоторой нормализации отдельных показателей тромбоэластограммы. Однако ни один из них не достигал значений нормы. Е. М. Дмитриева и соавт….

Изучение свертывающего потенциала в лимфе после наложения термоэлектрода на коронарную артерию выявило, что через 7 — 8 дней показатели лимфокоагуляции находились в пределах значений, наблюдаемых у интактных животных. Выраженные изменения свертываемости лимфы наблюдали после электрогермокоагуляции передней межжелудочковой артерии. Через 3 ч после моделирования время свертывания была меньше исходного значения на 10%, спустя 24 ч и…

Острый инфаркт миокарда сопровождается значительным возрастанием адгезивно-агрегационной способности тромбоцитов и увеличением количества циркулирующих тромбоцитарных агрегатов. Имеются лишь единичные сведения, указывающие на уменьшение адгезивно-агрегационной функции тромбоцитов. Р. Mehta, J. Mehta (1978), обследуя 19 больных инфарктом миокарда в острой фазе, выявили снижение агрегационной способности кровяных пластинок. Однако впоследствии те же авторы опубликовали результаты исследования 22 больных, у…

Острый инфаркт миокарда сопровождается значительными изменениями гемостаза. Причиной изменения гемостаза при остром инфаркте миокарда могут служить и развившийся коронаротромбоз, и тромбопластин, поступающий в кровоток из некротизированного миокарда , и другие факторы: увеличение активности симпатико-адреналовой системы и содержания в крови кортикостероидов, тироксина, гистамина, серотонина, кининов и других биологически активных веществ [Павлович Л. А., 1980; Голиков А….

Тромбоз при инфаркте миокарда был описан еще в прошлом веке. Его детально проанализировали также в начале нашего века (1909) В. П. Образцов и Н. Д. Стражеско. В дальнейшем многочисленные исследования показали, что у лиц, умерших от инфаркта миокарда, тромбоз склеротически измененных коронарных артерий встречается в 60 — 90% случаев [Давыдовский И. В., 1958; Лукомский П….