22 октября 2010

Увеличение толерантности плазмы к гепарину в остром периоде инфаркта миокарда

Большинство авторов указывают на увеличение толерантности плазмы к гепарину в остром периоде инфаркта миокарда [Чураков Ю. А., Войтевич Е. Г., 1979; Мистрюков М. И., 1980; Голиков А. П., Королева С. А., 1981; Зверева Т. В., Хватов В. Б., 1982].

Однако имеются работы, указывающие и на снижение этого показателя в начальном периоде инфаркта миокарда с последующим его увеличением [Ястребова Л. П., 1965].

В отношении фибринолитической активности крови при инфаркте миокарда также нет единства взглядов. Ю. А. Чураков и Н. И. Голубенкова (1979), Ш. Насиров (1981), J. Tamura и соавт. (1981) в первые дни болезни обнаружили резкое снижение фибринолиза.

Повышение фибринолитической активности в остром периоде инфаркта миокарда обнаружено Е. И. Чазовым (1961). В клинических условиях Е. И. Чазов (1966) у 57 из 100 больных острым инфарктом миокарда наблюдал снижение фибринолитической активности крови.

В ряде случаев в остром периоде заболевания (особенно у больных с выраженным болевым синдромом) отмечено повышение фибринолиза. Повышение фибринолитической активности крови было кратковременно и у большинства больных быстро сменилось ее снижением.

Л. Л. Кириченко и И. Я. Наумова (1981, 1982) рассматривают повышение фибринолитической активности крови как проявление защитно-компенсаторной реакции и указывают, что это явление обычно имеет место при выраженном болевом синдроме. У больных с коллапсом и безболевым инфарктом миокарда чаще наблюдается выраженное ослабление фибринолиза.

Снижение фибринолитической активности крови при инфаркте миокарда связывается с увеличением уровня активности лнтиплазминов крови [Панченко В. М., Казимов Г. А., 1981; Зверева Т. В., Хватов В. Б., 1982].

«Инфаркт миокарда», Я.Д.Мамедов

Читайте далее:



Повышение фибринолитической активности крови в ранние сроки возникновения инфаркта миокарда рассматривают как благоприятный прогностический признак, препятствующий прогрессированию тромбообразования; снижение фибринолитической активности ниже определенного уровня характеризует повышение риска смерти больных инфарктом миокарда. В первые дни инфаркта миокарда на фоне значительного повышения прокоагулянтной активности происходит торможение неферментативной фибринолитической активности крови. При инфаркте миокарда иногда наблюдаются и геморрагические…

До работ Ю. М. Левина и соавт. (1979 — 1986) и Я. Д. Мамедов с соавт. (1979 — 1989) в литературе мы не обнаружили информации о свертываемости лимфы при инфаркте миокарда. Учитывая это, приводим данные, полученные в нашей лаборатории. Изменения показателей лимфокоагуляций в Динамике острого инфаркта миокарда у крбликов (M ± m, n = 28)…

В ряде случаев ДВС-синдром способствует увеличению зоны некроза в миокарде, развитию застойной недостаточности кровообращения, аритмии и определяет исход заболевания [Белоусов Ю. Б., 1980]. П. Е. Лукомский и соавт. (1971) объясняют причину развития ДВС-синдрома при инфаркте миокарда и кардиогенном шоке повышенной активностью симпатико-адреналовой системы. По мнению авторов, диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови происходит не только в периферических…

Двухэтапная модель инфаркта миокарда

Через 3 ч после перевязки межжелудочковой ветви коронарной артерии у собак отмечалось умеренное увеличение свертывающей активности лимфы. Время свертывания в этот срок укорачивалось на 14,3%. Через 24 ч наблюдалось более выраженное укорочение времени свертывания, которое сохранялось и на 3-и сутки (соответственно на 43,1 и 45,8% меньше исходного, р < 0,001). На 7-е сутки отмечалось увеличение…

В экспериментах инфаркт миокарда чаще всего воспроизводится одномоментными методами, непосредственно на операционном столе, под наркозом, что не может не отражаться на реакциях свертывающей и противосвертывающей систем. Кроме того, при моделировании инфаркта миокарда в острых опытах показатели гемостаза подвергаются изменениям от действия операционной травмы. Следует отметить, что при воспроизведении инфаркта миокарда под наркозом отсутствует один из…