22 октября 2010

ДВС-синдром способствует увеличению зоны некроза в миокарде

В ряде случаев ДВС-синдром способствует увеличению зоны некроза в миокарде, развитию застойной недостаточности кровообращения, аритмии и определяет исход заболевания [Белоусов Ю. Б., 1980].

П. Е. Лукомский и соавт. (1971) объясняют причину развития ДВС-синдрома при инфаркте миокарда и кардиогенном шоке повышенной активностью симпатико-адреналовой системы. По мнению авторов, диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови происходит не только в периферических отделах кровеносной системы, но и в самом сердце.

Образующиеся при этом микроагрегаты форменных элементов и микротромбы, закупоривая капилляры перинекротической зоны, способствуют увеличению зоны инфаркта и образованию новых очагов некроза, что еще больше ухудшает сократительную функцию миокарда.

Таким образом, при изучении изменений свертывающей и противосвертывающей активности крови при инфаркте миокарда исследователи получают разнообразные результаты.

В клинических условиях это в определенной мере связано с тем, что больные обследуются в различные сроки болезни и, как правило, после получения различных лекарственных средств на догоспитальном этапе; больные отличаются по возрасту, предшествующим заболеваниям, размерам и локализации некротизированного очага, по осложнениям инфаркта миокарда.

Кроме того, в клиниках больные получают комплексное лечение. Все эти факторы могут оказать существенное влияние на функциональное состояние свертывающей и противосвертывающей систем крови.

В клинике редко удается определить сдвиги свертывающей и противосвертывающей систем крови в первые часы возникновения инфаркта.

«Инфаркт миокарда», Я.Д.Мамедов

Читайте далее:



Острый инфаркт миокарда сопровождается значительными изменениями гемостаза. Причиной изменения гемостаза при остром инфаркте миокарда могут служить и развившийся коронаротромбоз, и тромбопластин, поступающий в кровоток из некротизированного миокарда , и другие факторы: увеличение активности симпатико-адреналовой системы и содержания в крови кортикостероидов, тироксина, гистамина, серотонина, кининов и других биологически активных веществ [Павлович Л. А., 1980; Голиков А….

Тромбоз при инфаркте миокарда был описан еще в прошлом веке. Его детально проанализировали также в начале нашего века (1909) В. П. Образцов и Н. Д. Стражеско. В дальнейшем многочисленные исследования показали, что у лиц, умерших от инфаркта миокарда, тромбоз склеротически измененных коронарных артерий встречается в 60 — 90% случаев [Давыдовский И. В., 1958; Лукомский П….

Обнаружен инфаркт миокарда при неизмененной коронарной артерии при патологоанатомических [Razavi М., 1980] и ангиографических [Brest D. N., Weener L., 1974] исследованиях. Б. Д. Комаров и соавт. (1982) при коронарографии у 23 из 28 больных инфарктом миокарда выявили окклюзию или резкий стеноз коронарной артерии, причем у 7 больных авторам удалось восстановить коронарный кровоток путем внутривенного введения…

D. М. Spain, V. А. Bradess (1970) обнаружили тромбы в сосудах сердца у 16% больных, умерших через 1 ч после возникновения острого инфаркта миокарда, у 37% — через 20 ч и у 54% — более чем через сутки. Тромбы были найдены у 16 из 18 больных (88,3%), умерших в течение 24 ч, у 57 из…

Отмечено [Горлин Р., 1980], что атероматозная бляшка у человека и приматов отличается хрупкостью и склонна к разрывам. Кровоизлияния в бляшку происходят гораздо реже, чем разрывы, которые, как правило, сопровождаются закупоркой сосуда. Процесс образования тромба в коронарной артерии начинается с прикрепления тромбоцитов к обнажившейся коллагеновой основе. Тромбоциты удерживаются также и на базальной мембране сосуда, лишенного эндотелиальной…