ДВС-синдром способствует увеличению зоны некроза в миокарде
В ряде случаев ДВС-синдром способствует увеличению зоны некроза в миокарде, развитию застойной недостаточности кровообращения, аритмии и определяет исход заболевания [Белоусов Ю. Б., 1980].
П. Е. Лукомский и соавт. (1971) объясняют причину развития ДВС-синдрома при инфаркте миокарда и кардиогенном шоке повышенной активностью симпатико-адреналовой системы. По мнению авторов, диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови происходит не только в периферических отделах кровеносной системы, но и в самом сердце.
Образующиеся при этом микроагрегаты форменных элементов и микротромбы, закупоривая капилляры перинекротической зоны, способствуют увеличению зоны инфаркта и образованию новых очагов некроза, что еще больше ухудшает сократительную функцию миокарда.
Таким образом, при изучении изменений свертывающей и противосвертывающей активности крови при инфаркте миокарда исследователи получают разнообразные результаты.
В клинических условиях это в определенной мере связано с тем, что больные обследуются в различные сроки болезни и, как правило, после получения различных лекарственных средств на догоспитальном этапе; больные отличаются по возрасту, предшествующим заболеваниям, размерам и локализации некротизированного очага, по осложнениям инфаркта миокарда.
Кроме того, в клиниках больные получают комплексное лечение. Все эти факторы могут оказать существенное влияние на функциональное состояние свертывающей и противосвертывающей систем крови.
В клинике редко удается определить сдвиги свертывающей и противосвертывающей систем крови в первые часы возникновения инфаркта.
«Инфаркт миокарда», Я.Д.Мамедов
По мнению А. И. Струкова (1973), тромбоз является заключительным этапом сложных структурно-функциональных и метаболических изменений в венечных артериях и микроциркуляторном русле миокарда. Автор считает, что, хотя при обычном секционном исследовании процент выявляемости коронаротромбоза при инфаркте миокарда колеблется от 31 до 45%, тщательными исследованиями венечных артерий тромбоз можно обнаружить в 70 — 90% случаев. А. М….
В некоторых случаях отсутствие тромба объясняется тем, что инфаркт миокарда может развиваться некоронарогенным путем в результате метаболических нарушений, возникающих в сердечной мышце [Серов С. Ф., 1982]. Несмотря на то что отождествление всех случаев инфаркта миокарда с коронарным тромбозом было бы неправильным [Чазов Е. И., 1966; Mogos G., 1979], необходимо признать, что коронаротромбоз, будь он первичный…
До работ Ю. М. Левина и соавт. (1979 — 1986) и Я. Д. Мамедов с соавт. (1979 — 1989) в литературе мы не обнаружили информации о свертываемости лимфы при инфаркте миокарда. Учитывая это, приводим данные, полученные в нашей лаборатории. Изменения показателей лимфокоагуляций в Динамике острого инфаркта миокарда у крбликов (M ± m, n = 28)…
Исследования свертываемости лимфы при моделировании острого инфаркта миокарда (перевязкой передней межжелудочковой артерии у кроликов) выявили выраженную ее активизацию. На первые сутки острого инфаркта миокарда время свертывания сокращалось на 61,9% по сравнению с исходным показателем, принятым за 100% (р < 0,001). На 3-и сутки уменьшение составляло 50% (р < 0,001) и к концу 1-й недели после…
О изменении свертывания крови при инфаркте миокарда нет единого мнения. Исследователи единодушны только в отношении фибриногена, содержание которого увеличивается в остром периоде инфаркта миокарда [Голиков А. П., Королева С. А., 1981; Насиров Ш., 1981; Sharma S. С., Seth П. N., 1978; Saxena К. К. et al., 1979]. М. А. Йрани (1968) обнаружил зависимость между увеличением…
