Экспериментальный инфаркт микарда
В экспериментах инфаркт миокарда чаще всего воспроизводится одномоментными методами, непосредственно на операционном столе, под наркозом, что не может не отражаться на реакциях свертывающей и противосвертывающей систем.
Кроме того, при моделировании инфаркта миокарда в острых опытах показатели гемостаза подвергаются изменениям от действия операционной травмы.
Следует отметить, что при воспроизведении инфаркта миокарда под наркозом отсутствует один из основных субъективных признаков инфаркта — внезапная боль, что, несомненно, может оказать влияние на показатели гемостаза.
Исследуя изменения гемостаза в эксперименте у собак, О. М. Зыкова и И. В. Данилова (1974) установили, что уже через 5 мин после наложения лигатуры на венечную артерию у животных развивается гипокоагуляция, выражающаяся в удлинении времени свертывания, понижении толерантности плазмы к гепарину и возрастает активность фибринолитической системы.
Однако указанные явления имеют место только в первые 5 — 10 мин, а спустя 15 мин развивается претромботическое состояние, свидетельством которого служит активизация свертывающей системы и угнетение фибринолиза.
С. Ф. Бадалова и К. И. Агаев (1971) обнаружили активацию свертывающей и ослабление фибринолитической способности крови в течение первой недели экспериментального инфаркта миокарда.
По данным авторов, воспроизведение экспериментального инфаркта миокарда приводит к значительному укорочению времени свертывания крови и времени рекальцификации плазмы, повышению толерантности плазмы к гепарину, снижению гепариновой и фибринолитической активности крови.
Начиная с 7 — 10-го дня эксперимента наблюдалась тенденция к нормализации изучаемых показателей.
«Инфаркт миокарда», Я.Д.Мамедов
Р. С. Оганесян (1971) выявил укорочение времени свертывания крови у 70,6% и удлинение — у 3,9% обследованных. Нормальные показатели были у 25,5% больных. Не меньшее разнообразие данных выявляется и при исследовании свертывающей системы крови методом тромбоэластографии. По мнению некоторых авторов, в остром периоде инфаркта миокарда выраженные изменения свертываемости происходят в артериальной крови [Гаврилов О. К.,…
Параллельно проводимая регистрация скорости лимфооттока из дренированного грудного лимфатического протока после моделирования острого инфаркта миокарда свидетельствовала о ее замедлении через сутки на 61,3% (р < 0,01) по сравнению с исходной величиной, а на 3-й и 7-е сутки скорость лимфооттока была меньше, чем у интактных животных, соответственно на 53,9 (р < 0,01) и 33,5%. К концу…
Большинство авторов указывают на увеличение толерантности плазмы к гепарину в остром периоде инфаркта миокарда [Чураков Ю. А., Войтевич Е. Г., 1979; Мистрюков М. И., 1980; Голиков А. П., Королева С. А., 1981; Зверева Т. В., Хватов В. Б., 1982]. Однако имеются работы, указывающие и на снижение этого показателя в начальном периоде инфаркта миокарда с последующим…
До работ Ю. М. Левина и соавт. (1979 — 1986) и Я. Д. Мамедов с соавт. (1979 — 1989) в литературе мы не обнаружили информации о свертываемости лимфы при инфаркте миокарда. Учитывая это, приводим данные, полученные в нашей лаборатории. Изменения показателей лимфокоагуляций в Динамике острого инфаркта миокарда у крбликов (M ± m, n = 28)…
Повышение фибринолитической активности крови в ранние сроки возникновения инфаркта миокарда рассматривают как благоприятный прогностический признак, препятствующий прогрессированию тромбообразования; снижение фибринолитической активности ниже определенного уровня характеризует повышение риска смерти больных инфарктом миокарда. В первые дни инфаркта миокарда на фоне значительного повышения прокоагулянтной активности происходит торможение неферментативной фибринолитической активности крови. При инфаркте миокарда иногда наблюдаются и геморрагические…
