Экспериментальный инфаркт микарда
В экспериментах инфаркт миокарда чаще всего воспроизводится одномоментными методами, непосредственно на операционном столе, под наркозом, что не может не отражаться на реакциях свертывающей и противосвертывающей систем.
Кроме того, при моделировании инфаркта миокарда в острых опытах показатели гемостаза подвергаются изменениям от действия операционной травмы.
Следует отметить, что при воспроизведении инфаркта миокарда под наркозом отсутствует один из основных субъективных признаков инфаркта — внезапная боль, что, несомненно, может оказать влияние на показатели гемостаза.
Исследуя изменения гемостаза в эксперименте у собак, О. М. Зыкова и И. В. Данилова (1974) установили, что уже через 5 мин после наложения лигатуры на венечную артерию у животных развивается гипокоагуляция, выражающаяся в удлинении времени свертывания, понижении толерантности плазмы к гепарину и возрастает активность фибринолитической системы.
Однако указанные явления имеют место только в первые 5 — 10 мин, а спустя 15 мин развивается претромботическое состояние, свидетельством которого служит активизация свертывающей системы и угнетение фибринолиза.
С. Ф. Бадалова и К. И. Агаев (1971) обнаружили активацию свертывающей и ослабление фибринолитической способности крови в течение первой недели экспериментального инфаркта миокарда.
По данным авторов, воспроизведение экспериментального инфаркта миокарда приводит к значительному укорочению времени свертывания крови и времени рекальцификации плазмы, повышению толерантности плазмы к гепарину, снижению гепариновой и фибринолитической активности крови.
Начиная с 7 — 10-го дня эксперимента наблюдалась тенденция к нормализации изучаемых показателей.
«Инфаркт миокарда», Я.Д.Мамедов
В ряде случаев ДВС-синдром способствует увеличению зоны некроза в миокарде, развитию застойной недостаточности кровообращения, аритмии и определяет исход заболевания [Белоусов Ю. Б., 1980]. П. Е. Лукомский и соавт. (1971) объясняют причину развития ДВС-синдрома при инфаркте миокарда и кардиогенном шоке повышенной активностью симпатико-адреналовой системы. По мнению авторов, диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови происходит не только в периферических…
Анализ результатов сравнения показателей лимфогемокоагуляции при моделировании острого инфаркта миокарда у собак, так же как у кроликов, выявил однонаправленные изменения с некоторой количественной разницей. Наиболее повышенная свертываемость и угнетенная фибринолитическая активность лимфы и крови наблюдались в течение первых 3 сут воспроизведения острого инфаркта миокарда. К концу недели намечалась тенденция к нормализации лимфогемокоагуляции. Параллельно проводимая регистрация…
В. Г. Петрусь (1975) на 2 — 3-и сутки после наложения лигатуры на переднюю межжелудочковую артерию выявил гиперкоагуляцию. Наблюдаемое угнетение фибринолиза автор объясняет повышением содержания ингибиторов плазминогена. На 5 — 7-е сутки опыта зарегистрирована тенденция к некоторой нормализации отдельных показателей тромбоэластограммы. Однако ни один из них не достигал значений нормы. Е. М. Дмитриева и соавт….
Изучение свертывающего потенциала в лимфе после наложения термоэлектрода на коронарную артерию выявило, что через 7 — 8 дней показатели лимфокоагуляции находились в пределах значений, наблюдаемых у интактных животных. Выраженные изменения свертываемости лимфы наблюдали после электрогермокоагуляции передней межжелудочковой артерии. Через 3 ч после моделирования время свертывания была меньше исходного значения на 10%, спустя 24 ч и…
Острый инфаркт миокарда сопровождается значительным возрастанием адгезивно-агрегационной способности тромбоцитов и увеличением количества циркулирующих тромбоцитарных агрегатов. Имеются лишь единичные сведения, указывающие на уменьшение адгезивно-агрегационной функции тромбоцитов. Р. Mehta, J. Mehta (1978), обследуя 19 больных инфарктом миокарда в острой фазе, выявили снижение агрегационной способности кровяных пластинок. Однако впоследствии те же авторы опубликовали результаты исследования 22 больных, у…
