Экспериментальный инфаркт микарда
В экспериментах инфаркт миокарда чаще всего воспроизводится одномоментными методами, непосредственно на операционном столе, под наркозом, что не может не отражаться на реакциях свертывающей и противосвертывающей систем.
Кроме того, при моделировании инфаркта миокарда в острых опытах показатели гемостаза подвергаются изменениям от действия операционной травмы.
Следует отметить, что при воспроизведении инфаркта миокарда под наркозом отсутствует один из основных субъективных признаков инфаркта — внезапная боль, что, несомненно, может оказать влияние на показатели гемостаза.
Исследуя изменения гемостаза в эксперименте у собак, О. М. Зыкова и И. В. Данилова (1974) установили, что уже через 5 мин после наложения лигатуры на венечную артерию у животных развивается гипокоагуляция, выражающаяся в удлинении времени свертывания, понижении толерантности плазмы к гепарину и возрастает активность фибринолитической системы.
Однако указанные явления имеют место только в первые 5 — 10 мин, а спустя 15 мин развивается претромботическое состояние, свидетельством которого служит активизация свертывающей системы и угнетение фибринолиза.
С. Ф. Бадалова и К. И. Агаев (1971) обнаружили активацию свертывающей и ослабление фибринолитической способности крови в течение первой недели экспериментального инфаркта миокарда.
По данным авторов, воспроизведение экспериментального инфаркта миокарда приводит к значительному укорочению времени свертывания крови и времени рекальцификации плазмы, повышению толерантности плазмы к гепарину, снижению гепариновой и фибринолитической активности крови.
Начиная с 7 — 10-го дня эксперимента наблюдалась тенденция к нормализации изучаемых показателей.
«Инфаркт миокарда», Я.Д.Мамедов
В. Г. Петрусь (1975) на 2 — 3-и сутки после наложения лигатуры на переднюю межжелудочковую артерию выявил гиперкоагуляцию. Наблюдаемое угнетение фибринолиза автор объясняет повышением содержания ингибиторов плазминогена. На 5 — 7-е сутки опыта зарегистрирована тенденция к некоторой нормализации отдельных показателей тромбоэластограммы. Однако ни один из них не достигал значений нормы. Е. М. Дмитриева и соавт….
Изучение свертывающего потенциала в лимфе после наложения термоэлектрода на коронарную артерию выявило, что через 7 — 8 дней показатели лимфокоагуляции находились в пределах значений, наблюдаемых у интактных животных. Выраженные изменения свертываемости лимфы наблюдали после электрогермокоагуляции передней межжелудочковой артерии. Через 3 ч после моделирования время свертывания была меньше исходного значения на 10%, спустя 24 ч и…
Острый инфаркт миокарда сопровождается значительным возрастанием адгезивно-агрегационной способности тромбоцитов и увеличением количества циркулирующих тромбоцитарных агрегатов. Имеются лишь единичные сведения, указывающие на уменьшение адгезивно-агрегационной функции тромбоцитов. Р. Mehta, J. Mehta (1978), обследуя 19 больных инфарктом миокарда в острой фазе, выявили снижение агрегационной способности кровяных пластинок. Однако впоследствии те же авторы опубликовали результаты исследования 22 больных, у…
Острый инфаркт миокарда сопровождается значительными изменениями гемостаза. Причиной изменения гемостаза при остром инфаркте миокарда могут служить и развившийся коронаротромбоз, и тромбопластин, поступающий в кровоток из некротизированного миокарда , и другие факторы: увеличение активности симпатико-адреналовой системы и содержания в крови кортикостероидов, тироксина, гистамина, серотонина, кининов и других биологически активных веществ [Павлович Л. А., 1980; Голиков А….
Тромбоз при инфаркте миокарда был описан еще в прошлом веке. Его детально проанализировали также в начале нашего века (1909) В. П. Образцов и Н. Д. Стражеско. В дальнейшем многочисленные исследования показали, что у лиц, умерших от инфаркта миокарда, тромбоз склеротически измененных коронарных артерий встречается в 60 — 90% случаев [Давыдовский И. В., 1958; Лукомский П….
