Двухэтапная модель инфаркта миокарда
Через 3 ч после перевязки межжелудочковой ветви коронарной артерии у собак отмечалось умеренное увеличение свертывающей активности лимфы. Время свертывания в этот срок укорачивалось на 14,3%.
Через 24 ч наблюдалось более выраженное укорочение времени свертывания, которое сохранялось и на 3-и сутки (соответственно на 43,1 и 45,8% меньше исходного, р < 0,001). На 7-е сутки отмечалось увеличение на 14,5% по сравнению с предыдущим сроком исследования.
Свертываемость лимфы и крови
Свертываемость лимфы (а) и крови (б) при остром инфаркте миокарда у собак:
1-й столбик (слева направо) — 3 ч;
2-й — 24 ч;
3-й — 3 сут;
4-й — 7 сут;
5-й — тромбиновое время;
7-й — концентрация фибриногена;
5-й — фибринолитическая активность.
Левый столбик — 1 сут; средний — 3 сут; правый — 7 сут.
Время рекальцификации через 3 ч после моделирования острого инфаркта миокарда сокращалось на 20,9% по сравнению с исходным, а через 24 ч оказалось пониженным на 49,7% (р < 0,001). На 3-и сутки исследования оно увеличилось на 11,6% по отношению к предыдущему сроку исследования и к концу 7-х суток было ниже, чем у интактных животных, на 23,6% (р < 0,05).
Толерантность к гепарину через 3 ч повышалась на 19,3% (р < 0,05) по сравнению с величиной, зарегистрированной у интактных животных. Через 24 ч и 3 сут наблюдалось резкое возрастание толерантности к гепарину соответственно на 49,4 и 37,6% (р < 0,01). К концу недели отмечалась тенденция к восстановлению.
Протромбиновый индекс изменялся не так резко, как другие показатели. Через 3 ч он не менялся, на 1-е и 3-и сутки был повышен на 20,3 и 17,3% соответственно по отношению к исходной величине. На 7-е сутки после моделирования протромбиновый индекс превышал показатель у интактных животных на 9,8%.
Тромбиновое время через 3 ч после моделирования острога инфаркта миокарда уменьшалось на 14,3% по сравнению со значением показателя у интактных животных. Наиболее резкое уменьшение отмечалось через 24 ч (на 60,5% ниже исходного, р < 0,001). Начиная с 3-х суток наступало восстановление.
«Инфаркт миокарда», Я.Д.Мамедов
Острый инфаркт миокарда сопровождается значительными изменениями гемостаза. Причиной изменения гемостаза при остром инфаркте миокарда могут служить и развившийся коронаротромбоз, и тромбопластин, поступающий в кровоток из некротизированного миокарда , и другие факторы: увеличение активности симпатико-адреналовой системы и содержания в крови кортикостероидов, тироксина, гистамина, серотонина, кининов и других биологически активных веществ [Павлович Л. А., 1980; Голиков А….
Тромбоз при инфаркте миокарда был описан еще в прошлом веке. Его детально проанализировали также в начале нашего века (1909) В. П. Образцов и Н. Д. Стражеско. В дальнейшем многочисленные исследования показали, что у лиц, умерших от инфаркта миокарда, тромбоз склеротически измененных коронарных артерий встречается в 60 — 90% случаев [Давыдовский И. В., 1958; Лукомский П….
Обнаружен инфаркт миокарда при неизмененной коронарной артерии при патологоанатомических [Razavi М., 1980] и ангиографических [Brest D. N., Weener L., 1974] исследованиях. Б. Д. Комаров и соавт. (1982) при коронарографии у 23 из 28 больных инфарктом миокарда выявили окклюзию или резкий стеноз коронарной артерии, причем у 7 больных авторам удалось восстановить коронарный кровоток путем внутривенного введения…
D. М. Spain, V. А. Bradess (1970) обнаружили тромбы в сосудах сердца у 16% больных, умерших через 1 ч после возникновения острого инфаркта миокарда, у 37% — через 20 ч и у 54% — более чем через сутки. Тромбы были найдены у 16 из 18 больных (88,3%), умерших в течение 24 ч, у 57 из…
Отмечено [Горлин Р., 1980], что атероматозная бляшка у человека и приматов отличается хрупкостью и склонна к разрывам. Кровоизлияния в бляшку происходят гораздо реже, чем разрывы, которые, как правило, сопровождаются закупоркой сосуда. Процесс образования тромба в коронарной артерии начинается с прикрепления тромбоцитов к обнажившейся коллагеновой основе. Тромбоциты удерживаются также и на базальной мембране сосуда, лишенного эндотелиальной…
