18 октября 2010

Субэндокардиальная сеть

Почти сто лет назад Ranvier (1889), пораженный колоссальным количеством лимфатических сосудов в сердце, уподобил его «лимфатической губке». Однако только в самые последние годы был понят и использован в лечебной практике биологический смысл этого явления, воспринимавшегося еще совсем недавно рядом исследователей как «анатомический каприз».

Особенно густая лимфатическая сеть обнаружена в области проводящей системы сердца и, в частности, в зоне атриовентрикулярного узла [Uhley Н. N., 1972], а также в субэпикардиальной области. Это также имеет биологический смысл, о котором будет сказано.

Д. А. Жданов (1940) различал три сети лимфатических капилляров сердца: субэндокардиальную, интрамиокардиальную, субэпикардиальную. Позже стали выделять пять и даже шесть сетей. Они располагаются в соединительной ткани и представляют из себя петлистые образования с большим числом концевых (слепых) капилляров.

Автор отмечает важный элемент расположения лимфатических капилляров: перпендикулярно по отношению к мышечным пучкам; это имеет значение для обеспечения транспорта образовавшейся лимфы.

Субэндокардиальная сеть соединяется с интрамиокардиальной короткими, проходящими через миокард, капиллярами. Сама же интрамиокардиальная сеть располагается между мышечными пучками, окружая их или оплетая кровеносные сосуды.

Интрамиокардиальные лимфатические сосуды отличаются диаметром, который, по данным Д. А. Жданова, по крайней мере в три раза больше диаметра кровеносных капилляров.

«Инфаркт миокарда», Я.Д.Мамедов

Читайте далее:



При инфаркте миокарда отек является одним из элементов развивающегося морфологического повреждения. Наиболее резко он проявляется через несколько минут после начала реперфузии. Прямая патогенетическая роль отека выявляется в сдавлении мелких сосудов, ухудшающем коллатеральное кровоснабжение ишемизированной зоны. R. Kloner и соавт. (1976) пишет о «губительном» влиянии отека на течение процесса как на клеточном, так и на зональном…

Данные, полученные при изучении роли лимфатической системы сердца в патогенезе инфаркта миокарда, позволили пересмотреть представления о механизмах интерстициального отека при окклюзии коронарной артерии. В этой концепции большое место отводится увеличению лимфообразования и нарушению транспорта лимфы. Сформулированная гипотеза уделяет существенную роль лимфатической системе сердца в патогенезе инфаркта миокарда. Гипотеза М. Feola (1977) подтвердила далеко опередившие ее…

М. Okuda (1978, 1979) предполагает следующую последовательность происходящих сдвигов: «ишемия миокарда — внутриклеточная ишемия — виутрнклеточный ацидоз — альтерация мембран лизосом — выход лизосомальных ферментов в цитозоль — необратимое повреждение митохондрий и саркоплазматического ретикулома». Данные, полученные Р. Pool-Wilson (1933), добавляют в механизм гибели клетки отек, приводящий к ее механическому разрыву. Проблеме повреждения лизосомального аппарата клетки…

Первичный транспорт ферментов при инфаркте миокарда осуществляется по лимфатической системе. Но нельзя отрицать возможность прямого поступления ферментов в кровь, где из-за малых количеств и большого разведения они определяются хуже, чем в лимфе. Накоплению ферментов в лимфе способствует ее сравнительно медленный пассаж, а также характерное для начальных путей ее транспорта обратное всасывание воды и мелкодисперсных фракций….

L. Szlavi и соавт. (1980) изучали реакцию интактных собак на введение в коронарные артерии лимфы, собранной из катетеризированного «главного лимфатического ствола» собак во время коронарной окклюзии. Контролем служили опыты с введением нормальной лимфы или солевого раствора. Оказалось, что лимфа, собранная в первые 2 ч окклюзии, вызывает сравнительно небольшие изменения ЭКГ; 2 — 4-часовая порция лимфы…