18 октября 2010

Функциональная анатомия сердца

Впервые лимфатическую систему сердца исследовал более трехсот лет назад один из основоположников лимфологии Rudbek (1653). С тех пор эта проблема привлекает интерес многих поколений ученых.

Анатомию лимфатической системы сердца изучали такие крупные исследователи, как Nuck (1692), Petsche (1736), Sappey (1871), Wedl (1871) и др. Были обнаружены и описаны лежащие на поверхности сердца сосуды, клапаны, а позже [Nistrom, 1897; Mouchet, 1909] показано, что внеорганные «нити» лимфатического дренажа сердца проходят через лимфатические узлы средостения.

В первой четверти нашего века Hagard (1924) описал лимфатические анастомозы между правым и левым лимфатическими стволами сердца и показал возможность смешения лимфы, поступающей из разных бассейнов сердца.

Большой вклад в проблему анатомии и физиологии лимфатической системы сердца на современном уровне внесли отечественные работы Д. А. Жданова (1940 — 1968), В. И. Пилипенко (1954), Л. Е. Жемчужниковой (1953 — 1972), М. Н. Сырлыбаевой (1959, 1963), В. В. Федяя (1959 — 1966).

В последние годы этот интерес усилился в связи с рождением нового активного направления лечебной лимфологии, выявившего возможности корригировать функции лимфатической системы в общей патологии и этим влиять на развитие и исход различных заболеваний, в том числе сердечнососудистых.

«Инфаркт миокарда», Я.Д.Мамедов



Необходимость и возможность не допустить гибели жизнеспособных клеток пострадавшего миокарда в настоящее время не вызывает сомнений. Сомнение вызывает ограничение патогенетических мишеней терапевтических воздействий в основном кровоснабжением и метаболизмом. Такой важнейший патогенетический фактор, как лимфатический дренаж миокарда, до последних лет оставался вне корригирующих мероприятий. Приведенные факты показывают, что относительная и абсолютная недостаточность лимфатического дренажа сердца после…

При инфаркте миокарда отек является одним из элементов развивающегося морфологического повреждения. Наиболее резко он проявляется через несколько минут после начала реперфузии. Прямая патогенетическая роль отека выявляется в сдавлении мелких сосудов, ухудшающем коллатеральное кровоснабжение ишемизированной зоны. R. Kloner и соавт. (1976) пишет о «губительном» влиянии отека на течение процесса как на клеточном, так и на зональном…

Данные, полученные при изучении роли лимфатической системы сердца в патогенезе инфаркта миокарда, позволили пересмотреть представления о механизмах интерстициального отека при окклюзии коронарной артерии. В этой концепции большое место отводится увеличению лимфообразования и нарушению транспорта лимфы. Сформулированная гипотеза уделяет существенную роль лимфатической системе сердца в патогенезе инфаркта миокарда. Гипотеза М. Feola (1977) подтвердила далеко опередившие ее…

М. Okuda (1978, 1979) предполагает следующую последовательность происходящих сдвигов: «ишемия миокарда — внутриклеточная ишемия — виутрнклеточный ацидоз — альтерация мембран лизосом — выход лизосомальных ферментов в цитозоль — необратимое повреждение митохондрий и саркоплазматического ретикулома». Данные, полученные Р. Pool-Wilson (1933), добавляют в механизм гибели клетки отек, приводящий к ее механическому разрыву. Проблеме повреждения лизосомального аппарата клетки…

Первичный транспорт ферментов при инфаркте миокарда осуществляется по лимфатической системе. Но нельзя отрицать возможность прямого поступления ферментов в кровь, где из-за малых количеств и большого разведения они определяются хуже, чем в лимфе. Накоплению ферментов в лимфе способствует ее сравнительно медленный пассаж, а также характерное для начальных путей ее транспорта обратное всасывание воды и мелкодисперсных фракций….