18 октября 2010

Ослабление лимфатического дренажа ткани

В наших предыдущих исследованиях (1982 — 1985) получены факты, свидетельствующие о тесной связи процесса тромбообразования в кровеносной системе с нарушениями лимфатического дренажа соответствующей сосудистой зоны.

Последнее в свою очередь в большой мере предопределяется нарушениями свертываемости лимфы. На моделях тромбообразования показано, что в его механизме участвуют по меньшей мере два вида нарушений лимфатического дренажа прилежащих тканей. Эти механизмы тромбообразования ранее не изучались специально.

Один из этих механизмов связан с выпадением фибрина в лимфатических капиллярах, сосудах и узлах, т. е. с прямым проявлением функциональной недостаточности системы антисвертывания и фибринолиза в зональном интерстициальном и лимфатическом звене гуморального транспорта. Образующиеся нити и сгустки препятствуют эвакуации тканей жидкости и лимфы из дренируемых регионов, усугубляя тромботический процесс.

Второй механизм обусловлен нарушением функционирования собственно гидродинамических закономерностей Старлинга, что проявляется в угнетении процесса образования первичной лимфы.

Ослабление лимфатического дренажа ткани повышает угрозу фибринообразования в лимфатических путях. В свою очередь повышение фибринообразования усугубляет нарушения лимфатического дренажа со всеми возможными последствиями этого явления. Создается порочный круг.

Уменьшение степени свертываемости лимфы при тромбозе способствует восстановлению лимфооттока и ускоряет реканализацию тромба. В экспериментах на собаках и кроликах нами обнаружено выраженное увеличение степени свертываемости лимфы при инфаркте миокарда.

«Инфаркт миокарда», Я.Д.Мамедов

Читайте далее:



При инфаркте миокарда отек является одним из элементов развивающегося морфологического повреждения. Наиболее резко он проявляется через несколько минут после начала реперфузии. Прямая патогенетическая роль отека выявляется в сдавлении мелких сосудов, ухудшающем коллатеральное кровоснабжение ишемизированной зоны. R. Kloner и соавт. (1976) пишет о «губительном» влиянии отека на течение процесса как на клеточном, так и на зональном…

Данные, полученные при изучении роли лимфатической системы сердца в патогенезе инфаркта миокарда, позволили пересмотреть представления о механизмах интерстициального отека при окклюзии коронарной артерии. В этой концепции большое место отводится увеличению лимфообразования и нарушению транспорта лимфы. Сформулированная гипотеза уделяет существенную роль лимфатической системе сердца в патогенезе инфаркта миокарда. Гипотеза М. Feola (1977) подтвердила далеко опередившие ее…

М. Okuda (1978, 1979) предполагает следующую последовательность происходящих сдвигов: «ишемия миокарда — внутриклеточная ишемия — виутрнклеточный ацидоз — альтерация мембран лизосом — выход лизосомальных ферментов в цитозоль — необратимое повреждение митохондрий и саркоплазматического ретикулома». Данные, полученные Р. Pool-Wilson (1933), добавляют в механизм гибели клетки отек, приводящий к ее механическому разрыву. Проблеме повреждения лизосомального аппарата клетки…

Первичный транспорт ферментов при инфаркте миокарда осуществляется по лимфатической системе. Но нельзя отрицать возможность прямого поступления ферментов в кровь, где из-за малых количеств и большого разведения они определяются хуже, чем в лимфе. Накоплению ферментов в лимфе способствует ее сравнительно медленный пассаж, а также характерное для начальных путей ее транспорта обратное всасывание воды и мелкодисперсных фракций….

L. Szlavi и соавт. (1980) изучали реакцию интактных собак на введение в коронарные артерии лимфы, собранной из катетеризированного «главного лимфатического ствола» собак во время коронарной окклюзии. Контролем служили опыты с введением нормальной лимфы или солевого раствора. Оказалось, что лимфа, собранная в первые 2 ч окклюзии, вызывает сравнительно небольшие изменения ЭКГ; 2 — 4-часовая порция лимфы…