Ослабление лимфатического дренажа ткани
В наших предыдущих исследованиях (1982 — 1985) получены факты, свидетельствующие о тесной связи процесса тромбообразования в кровеносной системе с нарушениями лимфатического дренажа соответствующей сосудистой зоны.
Последнее в свою очередь в большой мере предопределяется нарушениями свертываемости лимфы. На моделях тромбообразования показано, что в его механизме участвуют по меньшей мере два вида нарушений лимфатического дренажа прилежащих тканей. Эти механизмы тромбообразования ранее не изучались специально.
Один из этих механизмов связан с выпадением фибрина в лимфатических капиллярах, сосудах и узлах, т. е. с прямым проявлением функциональной недостаточности системы антисвертывания и фибринолиза в зональном интерстициальном и лимфатическом звене гуморального транспорта. Образующиеся нити и сгустки препятствуют эвакуации тканей жидкости и лимфы из дренируемых регионов, усугубляя тромботический процесс.
Второй механизм обусловлен нарушением функционирования собственно гидродинамических закономерностей Старлинга, что проявляется в угнетении процесса образования первичной лимфы.
Ослабление лимфатического дренажа ткани повышает угрозу фибринообразования в лимфатических путях. В свою очередь повышение фибринообразования усугубляет нарушения лимфатического дренажа со всеми возможными последствиями этого явления. Создается порочный круг.
Уменьшение степени свертываемости лимфы при тромбозе способствует восстановлению лимфооттока и ускоряет реканализацию тромба. В экспериментах на собаках и кроликах нами обнаружено выраженное увеличение степени свертываемости лимфы при инфаркте миокарда.
«Инфаркт миокарда», Я.Д.Мамедов
При инфаркте миокарда отек является одним из элементов развивающегося морфологического повреждения. Наиболее резко он проявляется через несколько минут после начала реперфузии. Прямая патогенетическая роль отека выявляется в сдавлении мелких сосудов, ухудшающем коллатеральное кровоснабжение ишемизированной зоны. R. Kloner и соавт. (1976) пишет о «губительном» влиянии отека на течение процесса как на клеточном, так и на зональном…
Данные, полученные при изучении роли лимфатической системы сердца в патогенезе инфаркта миокарда, позволили пересмотреть представления о механизмах интерстициального отека при окклюзии коронарной артерии. В этой концепции большое место отводится увеличению лимфообразования и нарушению транспорта лимфы. Сформулированная гипотеза уделяет существенную роль лимфатической системе сердца в патогенезе инфаркта миокарда. Гипотеза М. Feola (1977) подтвердила далеко опередившие ее…
М. Okuda (1978, 1979) предполагает следующую последовательность происходящих сдвигов: «ишемия миокарда — внутриклеточная ишемия — виутрнклеточный ацидоз — альтерация мембран лизосом — выход лизосомальных ферментов в цитозоль — необратимое повреждение митохондрий и саркоплазматического ретикулома». Данные, полученные Р. Pool-Wilson (1933), добавляют в механизм гибели клетки отек, приводящий к ее механическому разрыву. Проблеме повреждения лизосомального аппарата клетки…
Первичный транспорт ферментов при инфаркте миокарда осуществляется по лимфатической системе. Но нельзя отрицать возможность прямого поступления ферментов в кровь, где из-за малых количеств и большого разведения они определяются хуже, чем в лимфе. Накоплению ферментов в лимфе способствует ее сравнительно медленный пассаж, а также характерное для начальных путей ее транспорта обратное всасывание воды и мелкодисперсных фракций….
L. Szlavi и соавт. (1980) изучали реакцию интактных собак на введение в коронарные артерии лимфы, собранной из катетеризированного «главного лимфатического ствола» собак во время коронарной окклюзии. Контролем служили опыты с введением нормальной лимфы или солевого раствора. Оказалось, что лимфа, собранная в первые 2 ч окклюзии, вызывает сравнительно небольшие изменения ЭКГ; 2 — 4-часовая порция лимфы…
