Механизмы адаптации сердца к мышечной работе
Систематическая мышечная работа приводит к изменению функциональных свойств и структуры сердечной мышцы. По современным представлениям, в основе структурных изменений лежит стимулирующее воздействие тренировки на генетический аппарат мышечных клеток сердца. Истощение энергетического» материала клеток и прежде всего АТФ оставляет след в генетическом аппарате клетки. Результатом этого является усиление синтеза белковых структур клеточных элементов, как сократительных, так и энергетических (митохондриальных).
Если истощение превышает физиологические нормы, может наступить перенапряжение, срыв адаптации. Моделью подобного срыва адаптации может служить больное сердце, работающее с постоянной нагрузкой. Так, при сужении аорты и затруднении оттока крови возникает стойкая гиперфункция.
При этом в 2,5 — 3 раза возрастает, интенсивность функционирования единицы сердечной массы (аварийная стадия по Ф. З. Меерсону). Компенсация аварийной стадии идет стремительно: в течение нескольких суток масса сердца увеличивается на 50 — 80%, а к концу аварийной стадии — в 1,5 — 2 раза. В гипертрофированном сердце снижается функциональная нагрузка на единицу массы сердца, наступает стадия компенсаторной гипертрофии сердца.
Быстро развивающаяся гипертрофия сердца опережает рост симпатических аксонов. Иначе говоря, падает плотность симпатической иннервации. Концентрация симпатического медиатора — норадреналина — падает в 3 — 5 раз. Отстает от темпов увеличения сердечной мышцы и развитие капиллярной сети. Если в нормальном сердце в покое раскрыта примерно половина капилляров сердечной мышцы, то в гипертрофированном — около 75%.
Число капилляров на единицу массы сердца в стадии компенсаторной гипертрофии уменьшено примерно в два раза. Быстрый рост мышечных клеток приводит к нарушению структурных элементов клеточной оболочки. Вследствие этого нарушается обмен кальция, локализованного в трубочках саркоплазматической сети. Число клеточных энергетических машин на единицу сердечной массы уменьшается. Это неизбежно приводит к ухудшению аэробного обмена.
«Физиология человека», Н.А. Фомин
Закономерный характер чередования фаз сердечного сокращения обусловлен автономной саморегулирующей системой сердца, называемой проводящей. Проводящая система сердца состоит из атипической мышечной ткани (богатые гликогеном мышечные волокна) и нервных клеток с отростками. Скопления клеток проводящей системы (водители ритма) находятся в области синоатриального узла, предсердно-желудочковой перегородки, в толще мышечных стенок левого и правого желудочков (пучки волокон Гиса). Первичным…
Особую роль в регуляции гемодинамики играют почки. Почки вырабатывают фермент ренин, который, поступая в кровь, способствует образованию мощного сосудосуживающего фактора — ангиотензина. Ангиотензин вызывает усиление секреции альдостерона — гормона, поддерживающего уровень артериального давления путем регулирования содержания ионов Na+ в крови. В почках вырабатывается и сосудорасширяющий фактор — медуллин. Однако его компенсаторная роль значительно уступает мощной…
Особенностью электрической активности водителей ритма является постепенное снижение мембранного потенциала после окончания систолы (диастолическая деполяризация). Достигнув критического уровня, деполяризация сменяется крутым сдвигом электрического заряда клетки — потенциалом действия, свидетельствующим о ее возбуждении. Волна возбуждения распространяется на соседние щетки узла — водителя ритма. Это автоматическое изменение электрического потенциала характерно для всех клеток синоатриального узла проводящей системы….
Центральная регуляция гемодинамики осуществляется сосудодвигательным центром продолговатого мозга. Он состоит из двух отделов — прессорного и депрессорного. Импульсы прессорного центра повышают тонус артерий, что сопровождается повышением артериального давления. Депрессорный центр обеспечивает сосудорасширяющий эффект. Исполнительные сигналы передаются на мышечную стенку сосудов через симпатические и парасимпатические нервы. Симпатические нервы оказывают на большинство сосудов сосудорасширяющие влияния — это…
Возбудимость отдельных частей сердца неодинакова. Наиболее возбудимым является синоатриальный водитель ритма — узел Кейт — Флака. Менее возбудимы предсердно-желудочковый узел и волокна атипической мышечной ткани, входящие в состав пучков Гиса. Возбудимость сократительной мускулатуры сердца значительно ниже возбудимости его проводящей системы. Во время сокращения сердечная мышца не отвечает на раздражение, возбудимость ее резко понижается. Это —…
